Reproducción sexual: institucionalizar el azar

I Basta hacer las cuentas para ver que tendría que perder

En 1971, el biólogo británico Maynard Smith, que de joven trabajó como ingeniero diseñando aviones y no empezó a estudiar biología hasta rozar los treinta, hizo una cuenta muy sencilla. La conclusión era esta: la reproducción sexual tendría que perder. El planteamiento era el siguiente.

Una población con machos y hembras separados, apareamiento al azar y aproximadamente tantos unos como otras. Supongamos ahora que aparece una hembra mutante capaz de tener descendencia por sí sola, sin aparearse. En todo lo demás es idéntica a las otras hembras: tiene el mismo número de crías, la misma supervivencia y come lo mismo.

La hembra sexual tiene dos crías: por término medio, una hija y un hijo. La asexual tiene dos hijas. En la siguiente ronda, la variante asexual cuenta con dos hembras capaces de producir directamente más descendientes; la sexual, con una sola. El doble. Y esa distancia se ha abierto en una única generación.

Además, la diferencia acumula intereses sobre intereses. En la tercera generación son cuatro contra una; en la cuarta, ocho contra una. Al cabo de veinte, aproximadamente un millón contra una. A ese ritmo, la reproducción sexual debería quedar arrinconada hasta desaparecer en muy pocas generaciones. No desapareció. Ese es el problema de este ensayo. Más tarde, un investigador la llamó, sin más, «la reina de los problemas de la biología evolutiva».

Y decir que «no desapareció» es quedarse muy corto. La inmensa mayoría de los eucariotas practica alguna forma de reproducción sexual: animales, plantas, hongos y la gran mayoría de los protistas. Aquello que, según las cuentas, tendría que haber sido barrido se convirtió en la norma de toda esta extensión de la vida.

Conviene entender de dónde sale ese doble. Su origen más inmediato es «producir machos que no paren»: la hembra sexual dedica aproximadamente la mitad de su inversión reproductiva a hijos que no darán a luz, mientras que la asexual la dedica entera a hijas.

Por eso, un nombre más preciso sería «la factura de producir machos». En los organismos donde los sexos no están separados no se cumple que «la mitad de los descendientes no puede parir», y ese coste doble tampoco aparece automáticamente. No es una ley: si cambia la proporción entre machos y hembras, o si los machos ayudan a criar, la cifra cambia.

Esa factura llegó a medirse directamente en un sistema natural. En los lagos de Nueva Zelanda vive un caracol de agua dulce de apenas unos milímetros. En un mismo lago hay individuos que necesitan aparearse y otros que no; comen lo mismo y esquivan a los mismos depredadores.

En 2017, unos investigadores los criaron en grandes tanques al aire libre y, al cabo de un año, compararon la proporción de asexuales en la generación de las madres y en la de sus descendientes. El aumento de la variante asexual coincidía con el modelo del doble. En otros organismos, ambas variantes suelen vivir en lugares distintos, de modo que las diferencias ecológicas se cuelan en la comparación.

Lo excepcional de este caracol es precisamente que las dos variantes se apiñan en las mismas aguas. Más tarde viajó en barco hasta Europa y Norteamérica. Allí, los que se han convertido en una plaga pertenecen todos al grupo que no necesita aparearse.

Además de ese doble, el sexo tiene otras facturas. La recombinación deshace combinaciones que ya funcionaban bien: varios genes pueden rendir especialmente bien juntos, y la recombinación los separa.

Aunque también ocurre lo contrario: cuando un gen bueno va atado a uno malo, la recombinación puede desligarlos. Buscar pareja lleva tiempo y entraña riesgos: aparearse resta tiempo para buscar comida y facilita que te coman. Hay enfermedades que solo se transmiten por apareamiento. Y los machos compiten entre sí: la cola del pavo real, las astas del ciervo, los cantos de cortejo, todo es esfuerzo invertido en aparearse.

Hay otra factura que llevamos escrita en el cuerpo. La meiosis, esa división especial con la que se forman óvulos y espermatozoides, no siempre reparte bien los cromosomas.

Entre los embarazos humanos conocidos, alrededor del diez al veinte por ciento termina en aborto espontáneo. Aproximadamente la mitad de los embriones perdidos durante los tres primeros meses presenta un número incorrecto de cromosomas, y la mayoría de esos errores se origina durante la formación del óvulo.

Pasados los cuarenta años, la proporción de óvulos con errores cromosómicos sube hasta rondar la mitad. Una de las razones es que los óvulos de una mujer empiezan la meiosis cuando ella aún es un feto, se detienen a medio camino y permanecen así durante décadas; no retoman la división hasta poco antes de la ovulación.

Los anillos de proteína que mantienen unidos los cromosomas se van aflojando a lo largo de esas décadas. El síndrome de Down consiste en tener una copia de más del cromosoma 21, y la inmensa mayoría de los casos se origina durante la formación del óvulo. Sumadas todas estas partidas, la factura de la reproducción sexual supera aquel coste doble.

II Qué es exactamente

Antes de discutir por qué algo no ha sido eliminado, hay que precisar qué es. Y la primera distinción es esta: sexo y reproducción no son lo mismo.

La reproducción es una cuestión de número: donde había uno, hay dos. El sexo es una cuestión de herencia: material genético de procedencias distintas entra en un mismo ciclo vital y se mezcla.

Ambas cosas pueden ocurrir por separado o ir juntas. El ciclo vital de los animales las une, y por eso parecen una sola.

La conjugación de los ciliados ofrece el contraejemplo más claro. La practica el paramecio que aparece en los libros de secundaria: dos células se aproximan, intercambian parte de su material genético y luego se separan.

Ese episodio sexual, por sí solo, no ha convertido dos células en cuatro. El aumento de número llegará después, mediante divisiones ordinarias. A la inversa, la fisión, la gemación y la reproducción vegetativa pueden multiplicar enormemente el número de individuos sin que haya intercambio genético alguno. Por tanto, de «ha habido sexo» no se deduce «en este paso ha habido reproducción». Tampoco a la inversa.

Segunda distinción: el sexo de los eucariotas y el intercambio de genes de las bacterias no siguen el mismo proceso. Para explicarlo, primero hay que ver qué hace exactamente la meiosis.

En cada célula somática de tu cuerpo, los cromosomas van por parejas. Uno procede de tu padre y otro de tu madre; ambos llevan el mismo conjunto de genes, aunque las versiones pueden ser distintas. Los gametos, óvulos o espermatozoides, solo pueden llevar un juego. De lo contrario, el número de cromosomas se duplicaría en cada generación.

Así que, al fabricar gametos, hay que separar los cromosomas emparejados para que cada gameto reciba solo uno de cada pareja. Eso es la meiosis. Pero hace mucho más que «separar», y la clave está en un paso intermedio.

Antes de separarlos, la célula abre deliberadamente roturas en los cromosomas. Los dos cromosomas homólogos, el paterno y el materno, se encuentran gracias al proceso de reparación, se emparejan uno junto al otro y utilizan al compañero como molde para reparar las roturas. Así intercambian un tramo en el punto de rotura. Este paso se llama entrecruzamiento.

Y es un corte y empalme físico, real. Al microscopio se ven puntos donde los cromosomas emparejados se cruzan. En 1909, un citólogo belga propuso por primera vez que esos cruces eran los lugares donde ambos cromosomas intercambiaban fragmentos.

Dicho de otro modo: el cromosoma que transmites a tu hijo no es el que te dio tu padre ni el que te dio tu madre. Es una versión nueva, hecha cortando y volviendo a unir los dos.

Tenemos veintitrés pares de cromosomas. Solo con repartir al azar uno de cada pareja a cada gameto, una persona puede producir más de ocho millones de combinaciones. Si añadimos los intercambios, resulta casi imposible que dos gametos sean iguales. La mayor parte de la explicación de por qué tus hermanos y tú tenéis distinto aspecto está en este paso. Y es un paso deliberado, no un accidente.

La célula fabrica expresamente un grupo de enzimas que abre roturas en sus propios cromosomas y después las repara usando como molde el cromosoma homólogo. Durante la reparación se produce el intercambio. Es decir: para mezclar, la célula corta su propio ADN.

A continuación, la célula se divide dos veces seguidas, sin volver a copiar el ADN entre una división y otra. La primera separa los cromosomas homólogos emparejados; solo la segunda separa las cromátidas hermanas.

Así, una célula madre da lugar a cuatro gametos, cada uno con un solo juego. En los varones, los cuatro se convierten en espermatozoides. Desde que empieza a dividirse una espermatogonia hasta que se produce un espermatozoide pasan más de dos meses, y cada día se fabrican cientos de millones.

En las mujeres, solo una de las cuatro partes se convierte en óvulo; las demás se desechan como diminutos «cuerpos polares». A lo largo de toda una vida se liberan unos cuatrocientos óvulos. Por último, dos gametos se fusionan y se recuperan las parejas.

Si el emparejamiento falla, todo el programa se atasca. Los caballos tienen treinta y dos pares de cromosomas; los burros, treinta y uno. La mula que nace de su cruce es robusta, pero casi siempre estéril: al llegar a la meiosis, sus cromosomas no encuentran otro con el que encajar. Con la sandía sin semillas ocurre algo parecido. Tiene tres juegos de cromosomas, que no pueden emparejarse de dos en dos durante la meiosis, y no llegan a formarse semillas normales.

Así funciona un ciclo sexual meiótico común: emparejar, cortar e intercambiar, reducir a la mitad y fusionar. Cada paso puede fallar y necesita maquinaria propia. Pero no todos los linajes cumplen cada punto de la lista: en los machos de Drosophila melanogaster, por ejemplo, la meiosis normalmente transcurre sin entrecruzamiento.

Las bacterias no siguen ese recorrido. Pueden recoger directamente un fragmento de ADN del agua, recibirlo por un conducto o dejar que un virus lo lleve de un sitio a otro. En el segundo ensayo vimos esas tres vías.

Ninguna de ellas necesita el ciclo de «emparejar, reducir a la mitad y fusionar», ni ocupa un momento fijo del ciclo vital. Además, el intercambio es asimétrico: una parte da y otra recibe. El intercambio bacteriano se parece más a «encontrar una pieza útil y montársela»; el sexo eucariota, a «volver a barajar en cada generación las cartas propias y las de la pareja».

Con la definición más amplia, si sexo significa intercambio genético, se puede incluir a las bacterias. Pero la pregunta sobre el mecanismo que tratamos aquí exige ceñirse al sexo basado en la meiosis.

Tercera cuestión: la meiosis es una transformación profunda de la división celular ordinaria.

Hay, como mínimo, tres grupos de cambios decisivos. En la primera división se separan los cromosomas homólogos emparejados, en vez de las cromátidas hermanas. A una única duplicación del ADN le siguen dos divisiones. Y las uniones entre cromátidas hermanas no se liberan todas a la vez: primero se sueltan las de los brazos y después las cercanas al centrómero. Gracias a ello, la primera división puede separar los homólogos sin desunir todavía las cromátidas hermanas.

Los tres grupos de cambios encajan unos con otros: si se quita cualquiera, los demás dejan de funcionar como conjunto. Que «la meiosis surgió mediante una transformación de la división ordinaria» es una inferencia hecha a partir del mecanismo actual. Nadie presenció esa historia.

III Las piezas vienen de más atrás

Hoy existe una manera de averiguar si un organismo tiene meiosis: comprobar si conserva su juego de piezas especializadas.

Entre las piezas que suelen buscarse están la enzima que abre roturas antes del emparejamiento; una proteína de intercambio de hebras que trabaja sobre todo durante la meiosis; y una proteína de control situada en el eje de los cromosomas.

También las proteínas de emparejamiento que favorecen el intercambio entre cromosomas homólogos, y las proteínas estructurales que mantienen ambos homólogos unidos lado a lado, como una cremallera.

Lo primero que cambió aquel inventario no fue nuestra idea del sexo, sino la respuesta a «qué grupos son realmente asexuales». Hasta entonces, para saber si un microorganismo tenía sexo había que verlo aparearse al microscopio. Pero en muchos microorganismos la fase sexual es brevísima, requiere condiciones muy exigentes o, sencillamente, nadie ha conseguido aún reunir las condiciones adecuadas en el laboratorio.

En 2005, un equipo examinó los genomas disponibles y prestó especial atención a Giardia, descrita durante mucho tiempo como «primitivamente asexual»: es uno de los culpables habituales cuando beber agua sucia acaba en diarrea. En su genoma encontraron varios genes esenciales de la meiosis.

En 2008 se amplió la caja de herramientas y se examinaron otros grupos en los que por entonces no se reconocía ningún ciclo sexual. De nuevo aparecieron conjuntos bastante completos.

El ejemplo más familiar es la levadura: cuando las cosas van bien, crece dividiéndose en dos; solo cuando pasa hambre hace meiosis y produce cuatro esporas encerradas en un pequeño saco.

Así, al menos una parte de los «eucariotas asexuales» pasó a ser «eucariotas cuya fase sexual todavía no se ha observado, pero cuyo genoma conserva la maquinaria de la meiosis». El razonamiento no funciona al revés. Encontrar varios genes especializados es un indicio fuerte de meiosis, pasada o presente. No encontrar un gen concreto no demuestra con fuerza que haya asexualidad.

Es el mismo principio que veremos en el undécimo ensayo: la fuerza de una evidencia negativa depende de «qué probabilidades habríamos tenido de encontrarlo, si existiera». Y, cuando un gen puede haber cambiado hasta resultar irreconocible, esas probabilidades son muy bajas.

Los genes pueden perderse o cambiar hasta volverse irreconocibles. Distintos linajes también pueden utilizar proteínas no homólogas para cumplir funciones estructurales parecidas. La reconstrucción del estado ancestral que resulta de todo ello es esta: el último antepasado común de los eucariotas poseía una maquinaria de meiosis.

La razón no es que «un gen determinado sea muy antiguo», sino que varios componentes cuyas funciones encajan entre sí aparecen en linajes enormemente alejados y abarcan pasos distintos: la apertura de roturas, la recombinación, el emparejamiento, el intercambio y la cohesión.

Suponer que cada gran linaje ensambló por separado la misma combinación exige más orígenes independientes que suponer que «el antepasado común ya la tenía y después cada linaje fue perdiendo piezas». Si retrocedemos un nivel más, las piezas mismas son anteriores a la meiosis.

El ejemplo más claro es la enzima que intercambia hebras. Las bacterias ya la tienen, y las arqueas poseen una versión homóloga. Tanto las enzimas de reparación general de los eucariotas como las empleadas preferentemente en la meiosis pertenecen a esa familia mucho más antigua.

El segundo ejemplo es aún más interesante. Un experimento de 1997 demostró que la enzima que abre las roturas meióticas interviene en su formación mediante un enlace covalente. Las comparaciones estructurales la relacionaron, además, con una clase de topoisomerasas de las arqueas: enzimas especializadas en cortar el ADN y volver a unirlo para desenredarlo.

Una familia de proteínas que pertenecía al sistema de mantenimiento de «cortar y volver a unir» asumió en la meiosis el trabajo de abrir roturas deliberadamente. Hay, por tanto, pruebas de homología bastante sólidas a favor de que «la recombinación meiótica se reorganizó a partir de un antiguo sistema de mantenimiento del ADN».

Afirmar que «la reparación del ADN fue la única razón, o la principal, por la que apareció la meiosis» es una afirmación de otro orden: la homología, por sí sola, no la demuestra. La meiosis actual llega incluso a abrir deliberadamente multitud de roturas para movilizar después la maquinaria que las repara. Y hay otra pieza cuyo origen profundo es mucho más borroso que el de las enzimas de recombinación.

La estructura que sujeta los dos cromosomas homólogos uno junto al otro presenta, vista al microscopio electrónico, una forma general asombrosamente parecida en eucariotas muy distantes: un eje a cada lado, una región central y filamentos que la atraviesan.

Sin embargo, las secuencias de las proteínas que forman esas estructuras suelen mostrar señales de homología muy débiles. En algunas, las comparaciones tradicionales ni siquiera revelan parentesco. Un estudio de nematodos de 2021 señaló que evolucionan a tal velocidad que su estructura y su función se conservan mucho más que sus secuencias. Una comparación de moscas de la fruta publicada en 2025 llegó al mismo resultado.

El principio estructural es, por tanto, muy antiguo. El origen profundo de muchas de las proteínas concretas que lo materializan sigue siendo confuso.

Hay que fijarse en otra asimetría. Las piezas de la caja de herramientas no tienen todas el mismo valor diagnóstico. La enzima que abre roturas y la enzima especializada en intercambiar hebras son las más útiles, porque aparecen casi exclusivamente en la meiosis. Con la estructura que sujeta los cromosomas lado a lado ocurre lo contrario: su forma se conserva extraordinariamente bien, pero su secuencia cambia a enorme velocidad.

Eso significa que, dentro de una misma máquina, algunas piezas sirven como marcadores del tiempo profundo y otras no sirven en absoluto. La legibilidad de las huellas que dejan en el tiempo distintas piezas de una misma máquina difiere en varios órdenes de magnitud.

Por eso, al utilizarlas para examinar grupos distintos, hay que saber qué clase de pieza se está buscando: si se elige mal, el resultado será «no lo encontramos», no «no existe».

IV Varias explicaciones, ninguna suficiente

Entonces, ¿por qué no ha desaparecido? Existen cinco o seis explicaciones, y el verdadero desacuerdo está en las condiciones que exigen los parámetros de cada una.

Primera explicación: el trinquete. Toma su nombre de un mecanismo que solo permite girar en una dirección. Lo propuso Muller en 1964 y Haigh lo cuantificó en 1978. La idea central no es que «cada generación tenga que empeorar».

Es esta. Imagina una población en la que cada individuo lleva cierto número de mutaciones perjudiciales. Unos llevan pocas; otros, muchas. La clase con menos mutaciones suele contar con pocos individuos. Si en una generación, por puro azar, ninguno de los más «limpios» deja descendencia, esa clase desaparece.

Sin recombinación, no puede volver. Para obtener de nuevo un individuo más limpio habría que eliminar mutaciones que ya existen, y la probabilidad de eliminarlas es ínfima. Así, la carga mínima sube peldaño a peldaño. Como un trinquete: solo gira en una dirección.

Pensemos en un grupo de personas que copian el mismo libro sin que ninguna pueda cotejar su copia con la de las demás. Si se pierde el ejemplar más limpio, ya no se recupera. La recombinación puede hacer girar la rueda hacia atrás: dos individuos con tres mutaciones cada uno podrían, al recombinar, producir un descendiente que solo llevara una.

Los parámetros exigidos son muy concretos. La velocidad del trinquete depende en gran medida del tamaño efectivo de la población, de la tasa de mutaciones perjudiciales y de la magnitud del efecto de cada mutación. Una población enorme, una tasa de mutación muy baja o una eliminación muy intensa pueden hacer que el trinquete avance con extrema lentitud.

Lo que no explica es por qué el sexo sigue siendo frecuente en tantas poblaciones grandes. Ni por qué ocurre en cada generación en vez de darse solo de vez en cuando. Si una recombinación ocasional basta para recuperar individuos con poca carga, la alta frecuencia del sexo necesita otra explicación.

El respaldo de las mediciones se queda a medio camino. Las mutaciones perjudiciales, en efecto, siguen apareciendo. Lo realmente difícil es medir de forma independiente, en un linaje natural concreto, el tamaño efectivo de la población, la tasa completa de mutaciones perjudiciales y la distribución de sus efectos, para predecir así a qué velocidad avanza de verdad el trinquete.

Segunda explicación: las mutaciones se potencian unas a otras.

El modelo desarrollado por Kondrashov en 1982 y 1988 es distinto del trinquete. Exige una condición especial: al acumularse varias mutaciones perjudiciales, el daño total debe superar la simple suma. En otras palabras: una mutación causa un poco de daño; dos, más del doble; cinco pueden acabar contigo.

Si ocurre así, la recombinación puede producir algunos descendientes con una carga extraordinariamente alta, que serán eliminados de una sola vez, a la vez que deja otros con una carga extraordinariamente baja. Es como concentrar una carga dispersa para retirarla de un golpe. Pero exige una condición muy estricta: el daño tiene que acumularse de forma superlineal.

Si cinco mutaciones causan exactamente cinco veces el daño de una, el mecanismo no funciona en absoluto: la recombinación se limita a repartir de otra manera la misma carga, sin cambiar el total.

El artículo de 1988 subrayaba que, si el número de nuevas mutaciones perjudiciales por genoma y generación llegaba aproximadamente a una o más, el mecanismo podía generar una diferencia selectiva suficientemente fuerte. Y esas exigencias sobre los parámetros son precisamente el punto más discutido del modelo.

En 1997, un experimento de acumulación de mutaciones en nematodos obtuvo una tasa de mutaciones perjudiciales por genoma haploide de unas 2,6 por mil, muy por debajo de «una o más». Después, distintas especies y distintos métodos han dado valores que van desde mucho menos de una hasta cifras cercanas o superiores a una.

Más importante aún: no se ha demostrado que «el daño conjunto supere la suma» sea una relación universal. Hay experimentos que encuentran efectos superiores a la suma; otros, inferiores; otros, exactamente aditivos.

Tercera explicación: la interferencia por ligamiento. Es la más fácil de visualizar. Supongamos que aparecen dos mutaciones beneficiosas en una población: la mutación A en el individuo A y la B en el individuo B.

Sin recombinación, A y B solo pueden competir entre sí. Al final vence uno y se pierde la mutación beneficiosa del otro. No se pierde porque B sea mala, sino porque nació en el individuo equivocado. Con recombinación, A y B pueden aparearse y producir descendientes que lleven ambas mutaciones.

Fisher en 1930 y Muller en 1932 propusieron esta idea por separado. En 1966, Hill y Robertson la ampliaron a la interferencia mutua entre loci ligados. El mecanismo tiene más fuerza cuando la población es lo bastante grande como para que coexistan varias mutaciones beneficiosas.

El respaldo empírico procede de la evolución experimental. Un experimento con algas verdes de 2002 encontró que la recombinación mejoraba de forma más marcada la respuesta a la selección en las poblaciones experimentales grandes; el efecto era muy débil en las pequeñas. Los experimentos con levaduras observaron, por su parte, que uno de los efectos importantes de la recombinación no consistía en sumar dos buenas mutaciones, sino en separar una buena mutación del fondo de mutaciones perjudiciales que viajaban a su costa.

Cuarta explicación: la Reina Roja.

El nombre viene de una frase de la Reina Roja en A través del espejo: «Tienes que correr con todas tus fuerzas para seguir en el mismo sitio». El mecanismo no se reduce a la vaga idea de que «el medio cambia». Funciona así. Para infectar a un hospedador, un parásito suele tener que «reconocerlo», y no reconoce con la misma eficacia todos los genotipos del hospedador.

Por eso, cuando un genotipo del hospedador se vuelve frecuente, también aumentan en la población de parásitos las variantes capaces de infectarlo bien. El resultado es que el genotipo más común acaba siendo el más perjudicado. Los raros llevan una ventaja temporal. Cuando esos raros se vuelven comunes, los parásitos los alcanzan de nuevo.

Así, nunca puede quedar fijado un «genotipo óptimo». Esto quizá ayude a explicar por qué algunos de los genes más variables del cuerpo humano son precisamente los que permiten al sistema inmunitario reconocer patógenos.

La reproducción sexual desordena las combinaciones en cada generación y produce así nuevas variantes raras. La Reina Roja, por tanto, no exige «ser mejor», sino «ser distinto de la generación anterior».

Esa es la diferencia más profunda respecto de las tres explicaciones anteriores: aquellas se ocupan de si las mutaciones son buenas o malas; esta, de si las combinaciones son viejas o nuevas. El modelo exige, entre otras condiciones, una correspondencia entre hospedador y parásito al nivel de los genotipos, un daño suficientemente intenso causado por los parásitos y cambios recíprocos suficientemente rápidos.

Que «haya parásitos» no basta para que se cumplan las condiciones de la Reina Roja. El sistema natural más importante para esta explicación sigue siendo aquel caracol de agua dulce de Nueva Zelanda.

En sus poblaciones nativas pueden convivir individuos sexuales y asexuales en el mismo lago e incluso en el mismo tramo de orilla. La proporción de sexuales puede ir de casi ninguno a casi todos. Uno de sus parásitos importantes es un trematodo.

Esa amplitud ofrece por sí misma una situación experimental: la misma especie, las mismas aguas y, aun así, proporciones de individuos sexuales tan distintas.

Un seguimiento de cinco años presentado en 1998 encontró que la respuesta de los parásitos a los clones más frecuentes del hospedador llevaba un retraso. En infecciones experimentales, los clones que habían sido raros durante los años anteriores resultaron menos susceptibles a los parásitos locales que los que habían sido comunes. Eso aporta pruebas de la ventaja de las variantes raras, y va más allá de decir que «donde hay más sexo hay más parásitos».

Un trabajo posterior, de 2009, informó de que, en dos hábitats, los clones asexuales que al principio eran los más comunes habían sido reemplazados por clones antes raros en un plazo de unos siete a diez años, mientras las variantes sexuales persistían. Con el tiempo, los clones anteriormente comunes se volvieron más susceptibles a los parásitos locales, pero no experimentaron el mismo cambio frente a parásitos de otros lugares.

Las reservas son igual de concretas: en el campo cuesta mucho separar por completo las correlaciones de la profundidad del agua, la densidad de hospedadores, su procedencia histórica y otras diferencias ecológicas. Por eso, algunos llevaron el problema al laboratorio.

Un experimento de 2011 utilizó nematodos como hospedadores y una bacteria muy virulenta como patógeno. El sistema permitía establecer artificialmente tres regímenes reproductivos: autofecundación obligatoria, el régimen mixto silvestre y fecundación cruzada obligatoria. La clave estaba en los tres tratamientos con el patógeno.

El primero era un control sin patógeno. En el segundo, cada generación se enfrentaba a la misma cepa fija. El tercero era un tratamiento de coevolución: se recuperaban las bacterias de los cadáveres de nematodos muertos por la infección y se usaban para infectar a la generación siguiente, de modo que el patógeno también cambiaba junto con su hospedador. El experimento duró unas treinta generaciones del hospedador. Los resultados permitían distinguir muy bien entre las alternativas.

Todas las poblaciones de autofecundación obligatoria del tratamiento de coevolución se extinguieron en no más de veinte generaciones. No ocurrió lo mismo ni en el tratamiento sin patógeno ni en el de patógeno fijo.

Las poblaciones de fecundación cruzada obligatoria persistieron. En las poblaciones silvestres, la tasa inicial de fecundación cruzada se situaba aproximadamente entre el veinte y el treinta por ciento. Tras la exposición al patógeno, subió con rapidez y superó el setenta por ciento durante las ocho primeras generaciones.

Pero la comparación siguiente es la decisiva. Con el patógeno fijo, la tasa de fecundación cruzada volvió a bajar. Solo se mantuvo alta hasta el final del experimento cuando el patógeno evolucionaba a la vez. Quedaba así descartada una alternativa importante: «el patógeno solo provoca estrés, y por eso aumenta el apareamiento».

El patógeno fijo también provocaba estrés, pero no sostuvo una tasa alta de fecundación cruzada a largo plazo. Solo una población de patógenos que cambiaba de forma continua produjo el resultado predicho por el modelo. Es la prueba de este ensayo que más se acerca a una comprobación causal directa.

Porque no se limitó a observar una correlación: estableció una comparación en la que solo cambiaba una variable. La misma presión, pero en un caso el patógeno cambiaba y en el otro no. También hay que dejar claro hasta dónde llega: solo abarca unas decenas de generaciones, y la combinación de hospedador y patógeno fue creada artificialmente.

Visto en conjunto, las revisiones actuales no suelen buscar una respuesta que valga para todos los organismos. Las poblaciones pequeñas pueden sufrir más los efectos del trinquete. En poblaciones grandes que se adaptan deprisa puede pesar más la interferencia por ligamiento. Los sistemas sometidos a una fuerte presión parasitaria pueden mostrar una dinámica de Reina Roja.

Las teorías disponibles ofrecen varios mecanismos capaces de compensar la ventaja asexual en distintas regiones de sus parámetros. No se ha demostrado que ninguno sea la causa universal que mantiene el sexo meiótico en todos los linajes eucariotas. Y el fondo del desacuerdo entre estas explicaciones no está en los mecanismos mismos, sino en los parámetros.

Nadie duda de que el trinquete pueda avanzar, ni de que la recombinación pueda romper el ligamiento. Lo que se discute es si, en las poblaciones reales, esos efectos tienen una magnitud suficiente.

Para responder haría falta medir de manera independiente el tamaño efectivo de la población, la tasa completa de mutaciones, la distribución de sus efectos y la presión parasitaria. Todavía hoy son contados los sistemas naturales en los que se consiguen medir todas esas magnitudes a la vez y con precisión.

V La asexualidad nunca desapareció

La reproducción asexual siempre ha estado ahí. Y está a nuestro lado. Muchos dientes de león de la cuneta producen semillas sin fecundación: esas semillas son clones de la planta madre, y una planta se parece casi exactamente a la siguiente. En verano, las hembras de los pulgones paren otras hembras sin aparearse, una tras otra. A menudo, la hija recién nacida ya lleva dentro a la nieta. Solo en otoño nacen machos; entonces tiene lugar el apareamiento y las hembras ponen huevos que pasan el invierno. Dentro de un mismo año se turnan la reproducción asexual y la sexual.

También se ha visto en zoológicos. En 2006, hembras de dragón de Komodo de dos zoológicos británicos pusieron huevos viables pese a estar separadas de los machos.

Todas las crías fueron machos: en este lagarto, el sexo depende de los cromosomas sexuales, y los descendientes que una hembra produce sin aparearse solo pueden ser machos. En 2001, en el acuario de un zoológico estadounidense, una hembra de tiburón martillo que nunca había tenido contacto con un macho también dio a luz a una cría.

En 2021 se descubrió que dos polluelos de cóndor de California criados en cautividad habían nacido de madres que no se habían apareado, aunque estas tenían machos a su lado. En Sudamérica hay una hormiga cultivadora de hongos en cuyas poblaciones, por lo general, no se encuentra ni un solo macho: las reinas perpetúan el linaje mediante clonación. Solo unas pocas poblaciones de la Amazonia brasileña conservan machos.

Y hay un cangrejo de río cuyo nacimiento como especie asexual casi hemos presenciado. En los años noventa del siglo XX apareció en las tiendas alemanas de acuariofilia un cangrejo de dibujo marmóreo. Todos eran hembras. Todos pertenecían al mismo clon.

El comercio de mascotas lo llevó de un lugar a otro, y hoy se ha convertido en una plaga en estado silvestre en Madagascar y otros sitios. Las abejas utilizan otra solución: los zánganos se desarrollan a partir de huevos no fecundados. Tienen madre, pero no padre.

En el suroeste de Estados Unidos hay además varias especies de lagartos de cola de látigo compuestas exclusivamente por hembras, descendientes del cruce entre dos especies de lagartos sexuales. Las hembras siguen realizando entre sí movimientos de apareamiento que estimulan la ovulación. No hay machos; el ritual permanece.

Dentro de «asexual» caben, en realidad, procesos distintos. Algunos son casi una clonación. Otros empiezan con una meiosis y luego encuentran el modo de recuperar las parejas: por ejemplo, vuelven a unir dos núcleos que debían haberse separado. Los genes también se barajan.

Cuando una planta produce semillas clonales sin fecundación, se habla de apomixis; eso hace el diente de león. La autopolinización, en cambio, no es asexual: sigue habiendo meiosis y fusión de dos gametos. Lo único que no hay es mezcla con otro individuo.

¿De dónde vienen? Los linajes asexuales suelen surgir una y otra vez a partir de antepasados sexuales, y la mayoría son jóvenes. Una recopilación de edades de numerosos linajes asexuales de animales y plantas, publicada en 2009, encontró muy pocos realmente antiguos.

Pero hay que leer esa distribución con cuidado. Si la transición de sexual a asexual sigue ocurriendo, incluso aunque ambos tipos se extingan a la misma velocidad, las puntas del árbol estarán llenas de linajes asexuales jóvenes. Por tanto, «la mayoría de los linajes asexuales son jóvenes» se sostiene; «la asexualidad conduce necesariamente a una extinción rápida» no se demuestra solo con ese gráfico.

También hay ejemplos en sentido contrario. Los líquenes son organismos en los que conviven un hongo y un alga. Se estima que en ellos se han producido entre veintiséis y cuarenta y cuatro transiciones de reproducción sexual a asexual, y unas catorce a veinticinco en sentido inverso. En un grupo de insectos palo de la región de California, en Estados Unidos, la asexualidad ha surgido de forma independiente varias veces. Un estudio de 2011 encontró que algunos de sus linajes llevaban más de un millón de generaciones reproduciéndose asexualmente.

La asexualidad, además, tiene sus lugares predilectos. Frente a sus parientes sexuales cercanos, las variantes asexuales suelen llegar más al norte, más arriba en las montañas y con más frecuencia a regiones cubiertas por el hielo durante las glaciaciones. También suelen ocupar áreas más extensas.

Una explicación es que, cuando el hielo retrocede, una sola hembra capaz de reproducirse por sí misma puede fundar una población sin esperar a encontrar pareja. Pero muchas variantes asexuales también son poliploides o descendientes de cruces: quizá la tolerancia al frío proceda de tener varios juegos de cromosomas, no de la asexualidad. Hay casos que respaldan las distintas explicaciones. Ninguna los abarca todos.

Todos conocemos también un ejemplo de los puntos débiles de la asexualidad: el plátano. Casi todos los plátanos del supermercado pertenecen a una misma variedad, sin semillas, que se propaga generación tras generación separando retoños. Cada planta pertenece al mismo clon.

La variedad que antes dominaba fue devastada hacia los años cincuenta del siglo XX por un hongo del suelo. A la variedad actual la persigue una nueva variante de ese mismo hongo. Todas las plantas de una plantación son iguales; llega la enfermedad y caen juntas. La agricultura y la horticultura están llenas de clones: los manzanos injertados y las vides obtenidas por esquejes, por ejemplo.

Los seres humanos también quieren aprovechar la asexualidad. El arroz híbrido rinde mucho, pero la ventaja del híbrido solo dura una generación: si se vuelven a sembrar sus semillas, los caracteres se segregan, y los agricultores tienen que comprar semillas nuevas cada año. El arroz híbrido, cultivado durante décadas en China, sigue tropezando con ese obstáculo. Si pudiera clonarse por semillas, el vigor híbrido se conservaría de generación en generación.

En 2019, dos equipos transformaron por separado la meiosis del arroz en una división ordinaria e hicieron que el óvulo empezara a desarrollarse sin fecundación. Por primera vez obtuvieron semillas clonales de arroz. Entonces, en el mejor de los casos, solo lo era entre el diez y el treinta por ciento de las semillas. Mejoras posteriores aplicadas al arroz híbrido elevaron la proporción por encima del noventa por ciento. Para apagar este sistema hay que modificar varios genes a la vez. Todavía se está afinando.

VI Aquel escándalo

Los rotíferos bdeloideos son animales tan pequeños que hace falta una lupa para verlos bien. Miden menos de un milímetro y llevan en el extremo anterior del cuerpo una corona de cilios que, al moverse, parece dos ruedas girando. Viven en el musgo, en los canalones de los tejados, en charcos pasajeros.

Cuando se acaba el agua, se deshidratan hasta formar una bolita. El viento puede llevarlos a otra parte y, cuando vuelven a encontrar agua, reviven. Un rotífero seco puede permanecer así durante años. En 2021, unos investigadores extrajeron del permafrost de Siberia un rotífero que llevaba unos veinticuatro mil años congelado. Al descongelarlo, revivió y empezó a reproducirse.

Todos son hembras. De los cientos de especies conocidas, nadie ha visto jamás un macho. Según la interpretación tradicional, llevan decenas de millones de años sin reproducción sexual. En 1986, Maynard Smith, el mismo que hacía cuentas en la primera sección, calificó a estos grupos extensos y antiguos en los que no se veía sexo de escándalo para la biología evolutiva: según las teorías de la cuarta sección, hacía mucho que deberían haberse venido abajo.

Tienen otra rareza: sus genomas contienen multitud de genes «recogidos» de bacterias, hongos e incluso plantas, en una proporción sorprendentemente alta para un animal. Cuando se deshidratan, el ADN se rompe en fragmentos; al rehidratarse, las células tienen que recomponerlo. Hay quien sospecha que el ADN ajeno aprovecha ese momento para colarse.

¿Cómo esquivan a los parásitos? En 2010 se descubrió que, cuando un hongo mortal se cebaba en los rotíferos, secarse y dejarse llevar por el aire era una vía de escape: el hongo no podía seguirlos. De ahí la conjetura de que no se libran de los parásitos mediante el sexo, sino volando.

En 2000, el genetista estadounidense Meselson, autor junto con Stahl del célebre experimento de 1958 que demostró cómo se copia el ADN, y sus colaboradores analizaron genes de varias especies. Encontraron que las dos copias de un mismo gen diferían de forma extraordinaria, en lugar de parecerse como los pares de los organismos sexuales. Propusieron, por ello, que llevaban mucho tiempo sin sexo.

Durante un tiempo fue la prueba molecular más sólida de una asexualidad antigua. Un genoma publicado en 2013 reforzó la interpretación, aunque sus autores también señalaron que no podía descartarse del todo algún intercambio genético extraordinariamente raro e inusual.

Esa salvedad acabaría importando mucho. A partir de 2015, otros investigadores encontraron en los genes de un género distinto de rotíferos tramos de secuencia compartidos entre individuos. Los interpretaron como señal de algún proceso sexual, quizá una meiosis con una forma de emparejamiento distinta de la habitual. En 2016, otro equipo analizó 576 rotíferos y también observó fragmentos compartidos entre individuos, pero los consideró más propios de una transferencia horizontal: algún procedimiento de «recoger genes».

Ambos aceptaban que había intercambio; discrepaban sobre cómo se producía. Aunque en 2018 otros investigadores advirtieron de que parte de las señales podía deberse a contaminación cruzada entre muestras. El escándalo, en cualquier caso, ya había cambiado de forma.

La pregunta inicial era «¿cómo puede un gran grupo pasar decenas de millones de años sin intercambiar absolutamente nada?». Ahora era «¿con qué frecuencia mínima intercambia, y por qué medios?». Si la premisa de la primera pregunta fuese cierta, pondría en cuestión toda la teoría. La segunda no.

En 2020, un análisis del genoma completo de once rotíferos silvestres obtuvo proporciones de genotipos cercanas a las esperadas bajo apareamiento al azar. Sus autores las consideraron incompatibles con una clonación estricta a largo plazo. En 2022 se comunicaron indicios de recombinación sexual en otro género.

Hoy resulta difícil sostener que llevan decenas de millones de años sin intercambiar nada. Pero tampoco nadie los ha visto producir machos y fecundarse de manera normal, como otros animales. El desacuerdo se ha estrechado: cuánto intercambio hay, si ocurre en todos los linajes y cómo se lleva a cabo.

No son los únicos candidatos al escándalo. Hay una familia de pequeños crustáceos, los ostrácodos darwinúlidos, cuyo nombre honra a Darwin. Tienen dos valvas y parecen pequeñas judías que caminan. Durante mucho tiempo solo se vieron hembras, y se sospechó que llevaban cien, o incluso doscientos, millones de años siendo asexuales.

En 2006 se encontraron machos vivos: el primer registro fiable en un siglo. Aun así, dentro de la familia siguen existiendo especies sin machos conocidos.

Entre los ácaros oribátidos, comunes en el suelo, alrededor de una décima parte de las especies solo tiene hembras, y algunas podrían llevar así varios millones de años o más. Un análisis de 2007 encontró, además, linajes sexuales encajados entre antepasados asexuales: la asexualidad había vuelto a dar paso al sexo. Un estudio de 2017 descubrió que, en estos ácaros asexuales antiguos, los mecanismos que eliminan mutaciones perjudiciales siguen funcionando.

Hay también unos hongos que viven en las raíces de la mayoría de las plantas terrestres y las ayudan a absorber fósforo: los hongos micorrícicos arbusculares. Nunca se les veían estructuras sexuales y también se los consideraba asexuales antiguos. En 2009 se detectó recombinación en una población de campo; más tarde, sus genomas revelaron numerosos genes de meiosis.

Puestos uno junto a otro, estos casos repiten una misma figura: un grupo se clasifica como asexual porque no se ven machos o no se reconocen estructuras sexuales; después, nuevas pruebas hacen vacilar el diagnóstico. Los genomas de rotíferos y hongos micorrícicos llevan huellas de intercambio o maquinaria de meiosis; en los ostrácodos se encontraron, sin más, machos vivos. Los oribátidos son la excepción: todavía parecen verdaderos asexuales antiguos.

El criterio siempre había sido negativo: de «no lo hemos visto» se pasaba a «no ha ocurrido». Y las pruebas que hicieron revisar aquellos veredictos procedían, en su mayoría, del genoma, no del microscopio. Para ver un episodio sexual hay que mirar justo cuando sucede. Para ver las huellas que dejó basta con secuenciar.

VII Dos sexos no son inevitables

Los tipos de apareamiento no son lo mismo que machos y hembras. En muchos organismos, los dos gametos tienen exactamente el mismo tamaño y aspecto. Sin embargo, no pueden fusionarse con cualquiera: solo se fusionan si pertenecen a distintas «clases de compatibilidad». Esas clases se llaman tipos de apareamiento.

Eso ya constituye un proceso sexual: hay meiosis, fusión de gametos y recombinación. Lo que no hay son machos y hembras definidos por el tamaño. Por eso, «dos tipos de apareamiento» no puede traducirse como «dos sexos». Tetrahymena es un ciliado unicelular que vive en el agua de las charcas. Tiene siete tipos de apareamiento; dos individuos de tipos distintos pueden conjugarse, sea cual sea la pareja.

El hongo Schizophyllum commune lleva esta situación al extremo. Crece sobre madera muerta, tiene forma de abanico y unas láminas que parecen hendidas por el centro. En Yunnan se come a menudo salteado.

Su compatibilidad depende conjuntamente de dos regiones, y cada región tiene muchas versiones. La estimación clásica enumera unas 288 especificidades en una y 81 en la otra. Al combinarlas se obtienen 23 328 tipos de apareamiento potenciales.

La cifra parece absurda, pero su lógica es sencilla: cada una de las dos regiones tiene muchas versiones, y la compatibilidad solo exige que «ambas sean distintas». Por lo general, dos individuos deben diferir en las dos regiones para completar normalmente el desarrollo sexual.

Esa cifra debe llamarse «número de tipos de apareamiento potenciales según la estimación clásica», no «23 328 sexos». La ventaja del diseño es inmediata: al encontrarse con otro individuo al azar, la probabilidad de ser compatibles es mucho mayor que en un sistema con solo dos tipos de apareamiento mutuamente excluyentes. ¿De dónde salieron, entonces, machos y hembras?

El modelo clásico del británico Parker y sus colaboradores, de 1972, parte de gametos de tamaños parecidos. Cada individuo dispone de recursos reproductivos limitados, de modo que hay que elegir entre «pocos gametos grandes» y «muchos gametos pequeños»: los cigotos grandes podrían sobrevivir mejor, mientras que los gametos pequeños podrían aumentar sus oportunidades de encuentro gracias al número.

En determinadas condiciones, la estrategia de tamaño intermedio se vuelve inestable y los dos extremos coexisten. Para ver hasta dónde puede llegar la divergencia basta con mirarnos: el óvulo humano mide unos 0,1 milímetros de diámetro y apenas se distingue a simple vista; la cabeza de un espermatozoide solo mide unas micras. La diferencia de volumen supera las diez mil veces.

La definición biológica es esta: se llama hembra al tipo que produce los gametos mayores, y macho al que produce los menores. La división entre machos y hembras es, por tanto, una clasificación posterior a la diferenciación del tamaño de los gametos.

También hay una explicación muy elegante de por qué suele haber aproximadamente tantos machos como hembras. En 1930, el estadístico británico Fisher señaló que, si en una generación escasean los machos, cada uno podrá dejar, por término medio, más descendientes. Los progenitores que produzcan más hijos machos tendrán ventaja, y aumentará el número de machos. Si escasean las hembras, ocurrirá lo mismo a la inversa. Una y otra vez, la proporción será devuelta a las cercanías del uno a uno.

La meiosis, la recombinación y la fusión de gametos pueden existir en sistemas que carecen por completo de una división entre machos y hembras. E incluso cuando existen ambos, no tienen por qué corresponder a individuos distintos: en la mayoría de las plantas con flores, una misma flor tiene estambres y pistilo, y la misma planta hace de padre y de madre. En un grupo de peces payaso, el mayor es una hembra; cuando muere, el macho más grande se transforma en hembra.

Volvox es una bolita verde de los estanques: miles de células forman una esfera hueca que gira despacio en el agua. El grupo de algas verdes al que pertenece ofrece un sistema para estudiar esta cuestión con pruebas directas, porque incluye especies cercanas con gametos iguales, con gametos de tamaños distintos y con oogamia. Una comparación de 2018 encontró que la aparición de gametos de distinto tamaño no requería una región de determinación sexual enorme y completamente nueva: la región correspondiente podía incluso ser más pequeña.

Otros trabajos encontraron que un factor regulador que determina el tipo de apareamiento en especies con gametos iguales está vinculado a la determinación del macho en parientes con gametos de tamaños distintos. Es una prueba comparativa directa de continuidad genética entre los sistemas de tipos de apareamiento y los posteriores sistemas de machos y hembras. Y queda una cuestión aún más básica: sexual y asexual no son las dos posiciones de un interruptor.

La reproducción sexual facultativa está muy extendida. Un patrón frecuente consiste en multiplicarse deprisa de forma asexual cuando abundan los recursos y aumentar la probabilidad de entrar en un ciclo sexual ante la escasez de nutrientes, cambios de densidad o señales estacionales. Pero los desencadenantes concretos dependen mucho del grupo: «el deterioro del medio desencadena el sexo» no puede elevarse a regla universal.

Los análisis genéticos de levaduras silvestres recuerdan algo importante: en la naturaleza hacen meiosis aproximadamente una vez cada mil generaciones. Un ciclo sexual puede ocurrir con una frecuencia bajísima y, aun así, bastar para alterar de forma notable la estructura genética a largo plazo. De «en condiciones naturales siempre vemos divisiones asexuales» no se deduce, por tanto, que «este linaje nunca tiene sexo».

VIII La meiosis no se ve en los fósiles

¿Cuándo se instauró, entonces, este sistema? Miremos primero los genes. Las piezas especializadas aparecen en ramas de los eucariotas enormemente alejadas entre sí: animales, plantas, hongos y toda clase de protistas unicelulares.

La explicación más sencilla es que su antepasado común ya poseía una maquinaria de meiosis bastante completa. Lo que nos dicen los genes es que esa maquinaria existía, como muy tarde, en aquel antepasado común.

Los fósiles ofrecen otro «como muy tarde»: antes de una fecha determinada, el sexo ya ocurría en un organismo concreto. Ambos tipos de prueba dicen «al menos desde entonces». El límite más remoto solo puede situarse de forma aproximada después de que se separara la rama eucariota. Nadie puede señalar «cuándo empezó exactamente».

El fósil que más suele citarse es Bangiomorpha, del que hablamos en el quinto ensayo. Procede de una isla del Ártico canadiense y tiene unos 1047 millones de años. Son hileras de células que forman filamentos adheridos a las rocas, muy parecidos a las algas rojas con las que hoy se prepara el nori.

Su nombre significa «con forma de Bangia», un alga roja que todavía se come en la costa de Fujian. En 2000, al describirla, Butterfield, de la Universidad de Cambridge, identificó en el mismo conjunto de fósiles dos formas distintas de producir esporas y dos fases reproductivas de morfología diferente. La disposición completa encajaba con el ciclo vital sexual de las algas rojas actuales.

Incluso hoy cuesta reconocer el ciclo vital de las algas rojas. El alga del nori tiene una fase filamentosa que crece perforando conchas y que durante mucho tiempo se tomó por otra alga. En 1949, la algóloga británica Drew-Baker descubrió la relación. Gracias a ello, los japoneses aprendieron a producir artificialmente el material con el que iniciar los cultivos, y el cultivo del nori dio un vuelco. Hay pueblos pesqueros de Japón que todavía la conmemoran todos los años.

Es una prueba mucho más sólida que «ver una bolita y llamarla óvulo», porque se apoya en la correspondencia de todo un ciclo vital. Pero en el fósil no se ven cromosomas emparejándose, ni intercambios, ni dos gametos fusionándose. Es, por tanto, una de las pruebas de reproducción sexual más antiguas y más aceptadas, pero no una fotografía de la propia meiosis.

Un fósil chino ilustra el problema por el lado contrario. En 2024, investigadores chinos volvieron a describir un organismo multicelular filamentoso de hace unos 1600 millones de años, procedente de la región de los montes Yanshan, en el norte de China.

Algunas células contenían pequeños cuerpos redondos de algo más de diez a veinte micras de diámetro. Los investigadores los compararon con las esporas asexuales de las algas actuales y consideraron muy probable que el organismo se reprodujera mediante esporas. Una estructura reproductiva no es automáticamente una estructura sexual. Contar el fósil como sexo de hace 1600 millones de años solo porque «hay cuerpos reproductivos dentro de las células» no está respaldado por el artículo original.

Más adelante aparecen las esporas agrupadas de cuatro en cuatro. Desde hace unos 470 millones de años, las esporas fósiles de las primeras plantas terrestres suelen formar grupos de cuatro, de tamaño parecido y dispuestos con gran regularidad. La meiosis divide precisamente una célula en cuatro: el mecanismo predice cuatro, y en el fósil aparecen cuatro. Es una correspondencia preciosa.

Solo que la meiosis no tiene la exclusiva de los grupos de cuatro. Otras formas de división también producen tétradas. La interpretación meiótica solo se sostiene con firmeza cuando encajan a la vez la estructura de las paredes, la geometría de la disposición, la relación con los esporangios y el desarrollo de plantas actuales emparentadas.

Hace unos 400 millones de años, una capa de sílex de Rhynie, en Escocia, descubierta en 1912 por un médico local, encerró en piedra un humedal situado junto a unas aguas termales, tal como era. Se conservaron los tallos de las plantas, los esporangios y también la otra generación de su ciclo vital: una generación minúscula, dedicada a producir espermatozoides y óvulos. Solo al llegar a este punto podemos reconstruir a partir de fósiles un ciclo vital sexual vegetal completo.

Los helechos actuales conservan esa alternancia de dos generaciones. Las hileras de puntitos pardos del reverso de sus hojas son sacos que contienen esporas. Cuando una espora cae al suelo, no brota un helecho nuevo, sino una lámina verde, fina, acorazonada y del tamaño de una uña. Sobre ella, los espermatozoides deben nadar a través de una película de agua para encontrar el óvulo. Solo después de la fecundación crece el helecho que reconocemos.

Volvamos ahora a la construcción de este ensayo. En esta serie, construir consiste en trazar una línea: lo que queda dentro cuenta; lo que queda fuera, no. Aquí, la línea trazada es un procedimiento: al entrar en el ciclo sexual típico descrito aquí, el emparejamiento, el corte, el intercambio, la reducción a la mitad y la fusión deben coordinarse en una secuencia regulada. Y esto no es un cambio de nivel: la unidad de selección no ha cambiado; el individuo sigue siendo el individuo.

Hace otra cosa: convierte un intercambio genético que podía ocurrir por azar en un procedimiento fijo y obligatorio, con maquinaria especializada, puntos de control y uniones que se liberan por etapas. Convierte el azar en institución.

Este procedimiento típico tiene condiciones que cumplir y formas de fallar. El emparejamiento de los homólogos, la apertura de roturas, la formación de entrecruzamientos y la liberación de las uniones en dos pasos deben coordinarse. Los errores en puntos críticos pueden causar infertilidad o producir gametos con un número incorrecto de cromosomas.

Algunos de los abortos espontáneos mencionados al principio están relacionados con anomalías cromosómicas causadas por errores meióticos; no todos pueden atribuirse a este procedimiento. Lo que se gana al institucionalizar no es flexibilidad, sino repetibilidad. Cada vez que comienza un ciclo así, las mismas reglas barajan las cartas, con resultados diferentes. Pero esa repetibilidad abre otra posibilidad de fallo: un individuo asexual que se salta ese paso de emparejamiento cromosómico no puede quedar estéril porque ese paso falle; uno sexual, sí.

A lo que la construcción no puede contener ni tampoco eliminar, esta serie lo llama resto. En este ensayo, el resto aparece en dos lugares.

Uno es la propia diferencia del doble. No se ha eliminado: alguna otra cosa la compensa. Y qué sea esa otra cosa sigue dependiendo del grupo por el que preguntemos, del tamaño de su población y de la intensidad de la presión parasitaria. Cada explicación puede cuadrar las cuentas dentro de su región de parámetros. Ninguna consigue cuadrarlas en todas.

El otro son los linajes asexuales. Nunca han desaparecido: surgen con frecuencia, la mayoría son muy jóvenes, unos pocos duran más de un millón de generaciones y de algún candidato excepcional todavía no sabemos qué decir.

El escándalo más famoso se está estrechando por ambos lados. La mayoría de los investigadores cree que los rotíferos intercambian material; lo discutido es si su forma de hacerlo es sexual. Otros recuerdan que algunas señales podrían proceder de contaminación entre muestras. Al quedar reducido a cómo se produce el intercambio, el desacuerdo ha pasado de crisis de la teoría a problema técnico.

En cuanto a cuándo se instauró este sistema, la meiosis no se ve en los fósiles. Lo que se ve son estructuras reproductivas. Por eso, ese punto solo puede reconstruirse hacia atrás a partir de las piezas que comparten los organismos vivos de hoy. Como aquel antepasado común del segundo ensayo: sabemos dónde situarlo, pero no qué contenía.