I Un simple calcul la donne perdante
En 1971, le biologiste britannique Maynard Smith fait un calcul tout simple. Dans sa jeunesse, il avait été ingénieur et concevait des avions ; ce n’est qu’à l’approche de la trentaine qu’il s’était tourné vers la biologie. La conclusion du calcul est sans appel : la reproduction sexuée devrait perdre. Voici les données du problème.
Une population où mâles et femelles sont distincts, à peu près aussi nombreux les uns que les autres, et s’accouplent au hasard. Supposons qu’une femelle mutante y apparaisse, capable de produire des descendants toute seule, sans accouplement. Pour le reste, elle est identique aux autres : même nombre de petits, même taux de survie, même nourriture.
La femelle qui se reproduit sexuellement a deux petits : en moyenne, une fille et un fils. La femelle asexuée a deux filles. Au tour suivant, le camp asexué compte donc deux femelles capables de donner directement naissance à de nouveaux descendants ; le camp sexué n’en compte qu’une. Deux fois plus. L’écart s’est creusé en une seule génération.
Et cette différence produit des intérêts composés. À la troisième génération, le rapport est de quatre contre un ; à la quatrième, de huit contre un. Au bout de vingt générations, il est d’environ un million contre un. À ce rythme, il faudrait très peu de générations pour évincer entièrement la reproduction sexuée. Elle n’a pas été éliminée. Voilà le problème de cet épisode. Un chercheur a même fini par le baptiser « la reine des problèmes de la biologie de l’évolution ».
Dire qu’elle « n’a pas été éliminée » est encore bien en dessous de la réalité. L’immense majorité des eucaryotes pratiquent une forme ou une autre de reproduction sexuée : animaux, plantes, champignons, et la plupart des protistes. Ce que l’arithmétique condamnait à disparaître est devenu la règle dans toute cette partie du vivant.
Il faut bien voir d’où vient ce facteur deux. Sa cause la plus immédiate, c’est qu’on « produit des mâles qui ne mettent pas eux-mêmes des petits au monde ». La femelle sexuée consacre à peu près la moitié de son investissement reproductif à ses fils, qui n’enfanteront pas ; la femelle asexuée le consacre tout entier à ses filles.
Il serait donc plus juste de parler de « la facture des mâles ». Chez les organismes qui ne séparent pas les fonctions mâle et femelle, la moitié des descendants n’est pas privée de la capacité d’enfanter : ce facteur deux n’existe donc pas automatiquement. Ce n’est pas non plus une loi. Changez la proportion de mâles et de femelles, ou faites participer les mâles aux soins des petits, et le chiffre changera.
Cette facture a été mesurée directement dans un système naturel. Les lacs de Nouvelle-Zélande abritent un escargot d’eau douce de quelques millimètres à peine. Dans un même lac vivent des individus qui ont besoin de s’accoupler et d’autres qui s’en passent. Ils mangent la même chose et fuient les mêmes prédateurs.
En 2017, des chercheurs les ont élevés dans de grands bassins en plein air, puis ont comparé, un an plus tard, la proportion d’asexués chez les parents et chez leurs descendants. Leur progression correspondait au modèle du facteur deux. Chez d’autres organismes, les deux formes occupent souvent des lieux différents : les différences écologiques viennent alors brouiller la comparaison.
Ce qui rend cet escargot si précieux, c’est précisément que les deux formes se serrent dans la même eau. L’espèce a ensuite voyagé par bateau jusqu’en Europe et en Amérique du Nord. Là-bas, ceux qui prolifèrent au point de devenir envahissants appartiennent tous à la forme qui n’a pas besoin de s’accoupler.
La facture du sexe ne s’arrête pas au facteur deux. La recombinaison défait des associations qui fonctionnaient déjà : plusieurs gènes réunis peuvent donner d’excellents résultats, et elle les sépare.
À l’inverse, quand de bons et de mauvais gènes sont attachés ensemble, elle peut aussi les dissocier. Trouver un partenaire prend du temps et comporte des risques : l’accouplement empiète sur le temps consacré à chercher de la nourriture, et augmente le risque de vous faire manger. Certaines maladies ne se transmettent que par l’accouplement. Il faut encore compter la rivalité entre mâles : la queue du paon, les bois du cerf, les chants de parade sont autant d’efforts dépensés pour s’accoupler.
Une autre ligne de cette facture s’inscrit dans nos propres corps. La méiose, cette division particulière qui sert à produire spermatozoïdes et ovules, ne répartit pas toujours correctement les chromosomes.
Chez l’être humain, environ 10 à 20 % des grossesses connues se terminent par une fausse couche. Parmi les embryons perdus au cours des trois premiers mois, environ la moitié présentent un nombre anormal de chromosomes. L’erreur s’est produite, le plus souvent, lors de la formation de l’ovule.
Après quarante ans, la proportion d’ovules comportant une anomalie chromosomique atteint les environs de la moitié. Cela tient notamment au fait que, chez la femme, la méiose commence pendant la vie fœtale, puis s’interrompt en chemin. Cet arrêt dure des dizaines d’années, jusqu’à ce que la division reprenne peu avant l’ovulation.
Les anneaux de protéines qui maintiennent les chromosomes ensemble se relâchent peu à peu au fil de ces décennies. La trisomie 21 correspond à la présence d’un chromosome 21 supplémentaire ; dans l’immense majorité des cas, l’erreur remonte à la formation de l’ovule. Additionnez ces différents postes : le coût de la reproduction sexuée dépasse le seul facteur deux.
II De quoi parle-t-on exactement ?
Avant de demander pourquoi une chose n’a pas été éliminée, encore faut-il dire ce qu’elle est. Première distinction : sexualité et reproduction ne désignent pas la même chose.
La reproduction est une affaire de nombre : un devient deux. La sexualité est une affaire d’hérédité : des matériaux génétiques d’origines différentes entrent dans un même cycle de vie et se mélangent.
Les deux peuvent se produire séparément ou aller de pair. Le cycle de vie des animaux les associe, si bien qu’elles nous semblent ne faire qu’une.
La conjugaison des ciliés fournit le contre-exemple le plus clair. Les paramécies de nos manuels du secondaire la pratiquent : deux cellules se rapprochent, échangent une partie de leur matériel génétique, puis se séparent.
Cet épisode sexuel n’a pas, à lui seul, changé deux cellules en quatre. L’augmentation de leur nombre viendra ensuite, par division ordinaire. Inversement, la scissiparité, le bourgeonnement et la multiplication végétative peuvent produire des quantités d’individus sans le moindre échange génétique. « Il y a eu sexualité » ne permet donc pas de conclure : « Il y a eu reproduction à cette étape. » Et la réciproque est tout aussi fausse.
Deuxième distinction : la sexualité des eucaryotes et les échanges de gènes entre bactéries ne suivent pas le même processus. Pour comprendre pourquoi, il faut d’abord regarder ce que fait exactement la méiose.
Dans chacune de vos cellules somatiques, les chromosomes vont par paires. L’un vient de votre père, l’autre de votre mère. Les mêmes gènes y occupent les mêmes places, mais leurs versions peuvent différer. Les gamètes, spermatozoïdes ou ovules, ne doivent en revanche recevoir qu’un jeu de chromosomes. Sinon, le nombre doublerait à chaque génération.
Au moment de former les gamètes, il faut donc séparer les chromosomes de chaque paire pour que chacun n’en emporte qu’un. C’est la méiose. Mais elle ne se borne pas, loin de là, à « séparer ». Tout se joue dans une étape intermédiaire.
Avant la séparation, la cellule provoque elle-même des cassures dans ses chromosomes. La réparation permet aux deux chromosomes homologues, l’un paternel, l’autre maternel, de se retrouver. Ils s’apparient, se plaquent l’un contre l’autre, puis chacun utilise l’autre comme modèle pour réparer la cassure. À cet endroit, les deux chromosomes échangent ainsi un segment. Cette étape s’appelle l’enjambement, ou crossing-over.
Il s’agit d’une véritable opération physique : on coupe, puis on raccorde. Au microscope, on distingue des points de croisement entre les chromosomes appariés. En 1909, un cytologiste belge a proposé pour la première fois que ces croisements soient précisément les lieux où les deux chromosomes échangent des morceaux.
Autrement dit, le chromosome que vous transmettez à votre enfant n’est ni celui que vous a donné votre père, ni celui que vous a donné votre mère. C’est une version nouvelle, faite de leurs deux chromosomes coupés puis raccordés.
Nous avons vingt-trois paires de chromosomes. Le simple fait de tirer au hasard, dans chaque paire, celui qui entrera dans un gamète permet à une personne de produire plus de huit millions de combinaisons. Ajoutez les échanges de segments : il n’y aura pratiquement jamais deux gamètes identiques. Si vous ne ressemblez pas tout à fait à vos frères et sœurs, c’est pour l’essentiel à cause de cette étape. Et cette étape est provoquée, pas accidentelle.
La cellule fabrique des enzymes exprès pour ouvrir des brèches dans ses propres chromosomes, puis les réparer en prenant pour modèle le chromosome homologue. L’échange se produit au cours de la réparation. Autrement dit : pour mélanger, la cellule coupe volontairement son propre ADN.
Après quoi elle se divise deux fois de suite, sans répliquer à nouveau son ADN entre les deux divisions. La première sépare les chromosomes homologues appariés ; ce n’est qu’à la seconde que les chromatides sœurs se séparent.
Une cellule mère donne ainsi quatre gamètes, chacun doté d’un seul jeu de chromosomes. Chez l’homme, les quatre deviennent des spermatozoïdes. Il faut plus de deux mois entre le début des divisions d’une spermatogonie et la production d’un spermatozoïde, et il s’en fabrique chaque jour des centaines de millions.
Chez la femme, une seule des quatre parts devient un ovule. Les autres sont rejetées sous la forme de minuscules « globules polaires ». Au cours de sa vie, une femme ne libère qu’environ quatre cents ovules. Enfin, deux gamètes fusionnent et les paires sont rétablies.
Si les chromosomes n’arrivent pas à s’apparier, toute la procédure se bloque. Le cheval possède trente-deux paires de chromosomes, l’âne trente et une. Leur croisement donne un mulet robuste, mais presque toujours stérile : au moment de la méiose, ses chromosomes ne trouvent pas leur partenaire assorti. La pastèque sans pépins repose sur le même principe. Elle possède trois jeux de chromosomes ; impossible de les apparier deux à deux pendant la méiose, et les graines normales ne se forment pas.
Voilà donc un cycle sexuel méiotique courant : appariement, coupure et échange, réduction de moitié, fusion. Chaque étape peut échouer et réclame sa propre machinerie. Mais toutes les lignées ne suivent pas chaque point de cette liste : chez le mâle de Drosophila melanogaster, par exemple, la méiose se déroule normalement sans crossing-over.
Les bactéries ne suivent pas du tout cette procédure. Elles peuvent ramasser directement un fragment d’ADN dans l’eau, le recevoir par un tube, ou le faire transporter d’une cellule à l’autre par un virus. Nous avons vu ces trois voies dans le deuxième épisode.
Aucune n’exige le cycle « appariement, réduction de moitié, fusion », ni ne s’inscrit dans une étape fixe du cycle de vie. Et l’échange est asymétrique : l’une donne, l’autre reçoit. Chez les bactéries, cela ressemble plutôt à « trouver un morceau utile et l’installer ». La sexualité des eucaryotes consiste à « rebattre à chaque génération ses propres cartes avec celles de son partenaire ».
Si l’on retient la définition la plus large, selon laquelle tout échange génétique relève de la sexualité, on peut y inclure les bactéries. Mais la question des mécanismes abordée ici exige de nous limiter à la sexualité fondée sur la méiose.
Troisième point : la méiose est une transformation en profondeur de la division cellulaire ordinaire.
Les modifications essentielles se répartissent en au moins trois ensembles. Lors de la première division, ce sont les chromosomes homologues appariés qui se séparent, et non les chromatides sœurs. Une seule réplication est suivie de deux divisions. Enfin, la cohésion entre chromatides sœurs ne se relâche pas partout à la fois : elle cède d’abord sur les bras, puis autour du centromère. C’est précisément ce qui permet de séparer les homologues à la première division tout en gardant, pour l’instant, les chromatides sœurs réunies.
Ces trois ensembles de modifications s’emboîtent. Retirez-en un seul, le reste ne tient plus. Dire que « la méiose est issue d’une transformation de la division ordinaire », c’est reconstituer le passé à partir des mécanismes d’aujourd’hui. Personne n’a assisté à cette histoire.
III Des pièces venues d’un passé plus lointain
Nous disposons aujourd’hui d’un moyen de savoir si un organisme pratique la méiose : vérifier s’il possède son jeu de pièces spécialisées.
Parmi celles qu’on recherche couramment figurent l’enzyme qui provoque les cassures avant l’appariement ; une protéine d’échange de brins qui travaille surtout pendant la méiose ; des protéines de contrôle situées sur l’axe des chromosomes.
On recherche aussi des protéines d’appariement qui favorisent les échanges entre homologues, ainsi que l’ensemble de protéines de structure qui attachent ces deux chromosomes côte à côte, comme une fermeture à glissière.
La première chose que ce recensement a changée, ce n’est pas notre compréhension de la sexualité. C’est la réponse à la question : « Quels groupes sont réellement asexués ? » Jusque-là, pour décider si un microorganisme avait une sexualité, il fallait le voir s’accoupler au microscope. Or, chez beaucoup d’entre eux, la phase sexuée est très brève, soumise à des conditions exigeantes, ou personne n’a encore réussi à réunir au laboratoire les conditions nécessaires.
En 2005, des chercheurs ont passé en revue les génomes alors disponibles. Ils se sont notamment intéressés à Giardia, longtemps présenté comme un organisme « primitivement asexué ». Si vous avez des troubles intestinaux après avoir bu de l’eau souillée, c’est l’un des coupables habituels. Ils y ont trouvé plusieurs gènes essentiels à la méiose.
En 2008, la boîte à outils s’est élargie. D’autres groupes, pour lesquels aucun cycle sexuel n’était alors reconnu, ont été examinés. Là encore, les chercheurs ont retrouvé une combinaison de pièces assez complète.
L’exemple le plus familier est celui de la levure. Quand tout va bien, elle croît en se divisant en deux. Ce n’est que lorsqu’elle a faim qu’elle fait une méiose et produit quatre spores enfermées dans un petit sac.
Au moins une partie des « eucaryotes asexués » sont ainsi devenus des « eucaryotes dont on n’a pas encore observé la phase sexuée, mais dont le génome conserve la machinerie de la méiose ». Il ne faut pas retourner le raisonnement. Trouver plusieurs gènes spécialisés constitue un indice fort d’une méiose passée ou présente. Ne pas trouver un gène donné ne constitue pas une preuve solide d’asexualité.
C’est le même principe que nous retrouverons dans le onzième épisode : la force d’une preuve négative dépend de la probabilité que nous aurions eue de découvrir la chose si elle existait. Pour un gène qui a pu devenir méconnaissable, cette probabilité est faible.
Un gène peut se perdre, mais il peut aussi changer au point de devenir méconnaissable. Des branches différentes peuvent encore remplir des fonctions de structure similaires avec des protéines non homologues. L’état ancestral que l’on en déduit est le suivant : le dernier ancêtre commun des eucaryotes possédait une machinerie de méiose.
La raison n’est pas qu’« un gène particulier est très ancien ». C’est que plusieurs composants aux fonctions complémentaires sont présents dans des branches extrêmement éloignées, et qu’ils couvrent différentes étapes : formation des cassures, recombinaison, appariement, échange, cohésion.
Supposer que chaque grande branche a assemblé indépendamment la même combinaison oblige à multiplier les événements d’origine, davantage que si l’on suppose un équipement déjà présent chez l’ancêtre commun, puis des pertes propres à chaque branche. Remontons encore d’un cran : les pièces elles-mêmes sont plus anciennes que la méiose.
L’exemple le plus clair est celui des enzymes d’échange de brins. Les bactéries en possèdent déjà ; les archées en ont des versions homologues. Chez les eucaryotes, l’enzyme de réparation courante et celle qui sert de préférence à la méiose appartiennent toutes deux à cette famille plus ancienne.
Le deuxième exemple est plus intéressant encore. Des expériences de 1997 ont montré que l’enzyme qui provoque les cassures de la méiose participe à leur formation par une liaison covalente. Les comparaisons de structure l’ont par ailleurs rapprochée d’une classe de topoisomérases des archées : des enzymes chargées de couper l’ADN puis de le raccorder pour le désenchevêtrer.
Une famille de protéines relevant à l’origine du système d’entretien « couper puis recoller » s’est ainsi chargée, dans la méiose, de provoquer les cassures. L’idée que « la recombinaison méiotique a été réorganisée à partir d’un ancien système d’entretien de l’ADN » repose donc sur des indices d’homologie assez solides.
Affirmer en revanche que « la réparation de l’ADN fut la raison unique ou principale de l’apparition de la méiose » est une proposition d’un autre ordre, que l’homologie seule ne suffit pas à démontrer. La méiose actuelle provoque même de nombreuses cassures avant de mobiliser la machinerie de réparation pour les traiter. Ailleurs, l’origine profonde reste beaucoup plus floue que celle des enzymes de recombinaison.
La structure qui attache les deux chromosomes homologues côte à côte présente, au microscope électronique, une forme générale étonnamment semblable chez des eucaryotes très éloignés : des axes de part et d’autre, une région centrale, des filaments tendus de l’un à l’autre.
Pourtant, les séquences des protéines qui la composent ne portent souvent que de très faibles signes d’homologie ; les comparaisons classiques ne révèlent même aucun lien pour certaines d’entre elles. Une étude menée en 2021 sur les nématodes a montré qu’elles évoluent si vite que leur structure et leur fonction se conservent bien mieux que leur séquence. Une comparaison effectuée chez les drosophiles en 2025 a abouti au même résultat.
Le principe de cette structure est donc très ancien, mais les origines profondes de nombreuses protéines qui la constituent restent incertaines.
Il faut aussi noter une autre asymétrie. Toutes les pièces de la boîte à outils n’ont pas la même valeur diagnostique. L’enzyme qui crée les cassures et l’enzyme spécialisée dans l’échange de brins sont les plus commodes à utiliser, parce qu’elles interviennent presque exclusivement dans la méiose. La structure qui attache les homologues côte à côte présente le cas inverse : une forme extrêmement conservée, des séquences qui changent extrêmement vite.
Cela signifie que, dans une même machine, certaines pièces permettent de remonter très loin dans le temps, et d’autres pas du tout. Les différentes pièces d’une même machine laissent dans le temps des traces dont la lisibilité diffère de plusieurs ordres de grandeur.
Pour s’en servir dans un recensement à travers les groupes du vivant, il faut donc savoir à quelle catégorie appartient la pièce utilisée. Si l’on se trompe, le résultat sera « nous n’avons pas trouvé », et non « cela n’existe pas ».
IV Plusieurs explications, aucune ne suffit
Alors, pourquoi la sexualité n’a-t-elle pas été éliminée ? Il existe cinq ou six familles d’explications. Les vrais désaccords portent sur les valeurs que doivent prendre les paramètres de chacune pour qu’elle fonctionne.
Première explication : le cliquet. Le nom vient d’un mécanisme qui ne peut tourner que dans un sens. Muller l’a proposé en 1964 ; Haigh l’a quantifié en 1978. Son idée centrale n’est pas que « chaque génération va nécessairement plus mal ».
Voici plutôt le raisonnement. Imaginez une population où chaque individu porte un certain nombre de mutations délétères. Certains en ont peu, d’autres beaucoup. Or la catégorie qui en porte le moins compte souvent peu d’individus. Si, par hasard, aucun de ces individus « les plus propres » ne laisse de descendants à une génération donnée, la catégorie disparaît.
Sans recombinaison, elle ne peut plus revenir. Pour recréer un individu moins chargé, il faudrait effacer des mutations déjà présentes, et la probabilité d’un tel effacement est extrêmement faible. La charge minimale monte donc cran par cran. Comme un cliquet, le mécanisme ne tourne que dans un sens.
C’est un peu comme si plusieurs personnes recopiaient le même livre, sans jamais avoir le droit de comparer leur exemplaire à celui des autres. Une fois perdu, l’exemplaire le plus propre ne peut plus être retrouvé. La recombinaison, elle, peut faire revenir le cliquet en arrière : deux individus portant chacun trois mutations peuvent, après recombinaison, engendrer un descendant qui n’en porte qu’une.
Les conditions sont très précises. La vitesse du cliquet dépend fortement de la taille efficace de la population, du taux de mutations délétères et de l’ampleur de l’effet de chacune. Une population immense, un taux de mutation très faible ou une élimination très sévère peuvent le ralentir considérablement.
Ce mécanisme n’explique pas pourquoi la sexualité reste fréquente dans beaucoup de grandes populations. Ni pourquoi elle survient à chaque génération, plutôt que de temps à autre. Si une recombinaison occasionnelle suffit à recréer des individus faiblement chargés, il faut encore expliquer la fréquence élevée de la sexualité.
Les observations ne nous mènent qu’à mi-chemin. Des mutations délétères apparaissent bien continuellement. Le plus difficile est de mesurer indépendamment, pour une lignée naturelle donnée, la taille efficace de sa population, son taux complet de mutations délétères et la distribution de leurs effets, afin de prédire la vitesse réelle du cliquet.
Deuxième explication : les mutations cumulent leurs effets.
Le modèle développé par Kondrashov en 1982 et en 1988 diffère de celui du cliquet. Il exige quelque chose de particulier : lorsque plusieurs mutations délétères s’accumulent, le dommage total doit dépasser la simple somme des dommages. Autrement dit, une mutation vous coûte un point ; deux vous en coûtent plus de deux ; cinq peuvent vous achever.
Dans ces conditions, la recombinaison peut produire une partie de descendants à la « charge particulièrement lourde », qui seront éliminés d’un coup, tout en laissant subsister ceux dont la charge est particulièrement faible. Cela revient à concentrer des fardeaux dispersés pour s’en débarrasser en une seule fois. Mais la condition est exigeante : l’accumulation des dommages doit être plus que linéaire.
Si cinq mutations coûtent exactement cinq fois ce qu’en coûte une seule, ce mécanisme ne fonctionne plus du tout. La recombinaison ne fait alors que répartir autrement la même charge, sans en modifier le total.
L’article de 1988 insistait sur un point : si le nombre de nouvelles mutations délétères atteint environ une ou davantage par génome et par génération, le mécanisme peut créer une différence sélective suffisamment forte. Ce sont précisément ces exigences numériques qui constituent le principal sujet de controverse autour du modèle.
En 1997, une expérience d’accumulation de mutations chez un nématode a donné un taux de mutations délétères d’environ 2,6 pour mille par génome haploïde : très loin du seuil d’« une ou davantage ». Par la suite, selon les espèces et les méthodes, les valeurs obtenues ont couvert tout l’éventail, depuis des valeurs très inférieures à un jusqu’à des valeurs proches ou supérieures à un.
Plus important encore : rien n’a établi que « le cumul dépasse la somme » soit une relation générale. Selon les expériences, le dommage cumulé peut être supérieur, inférieur ou égal à l’addition des dommages.
Troisième explication : l’interférence entre gènes liés. L’image est ici particulièrement simple. Supposons que deux mutations favorables apparaissent dans une population : la mutation A chez l’individu A, la mutation B chez l’individu B.
Sans recombinaison, A et B ne peuvent que se faire concurrence. L’un finit par l’emporter, et la mutation favorable de l’autre se perd. Ce n’est pas que la mutation B soit mauvaise : elle est apparue chez le mauvais individu. Avec la recombinaison, les individus A et B peuvent s’accoupler et donner un descendant qui porte les deux mutations.
Fisher en 1930 et Muller en 1932 ont proposé cette idée indépendamment. En 1966, Hill et Robertson l’ont étendue à l’interférence entre sites liés. Ce mécanisme déploie toute sa force lorsque la population est assez grande pour que plusieurs mutations favorables y coexistent.
Les expériences d’évolution apportent des observations à l’appui. En 2002, une expérience sur une algue verte a montré que la recombinaison renforçait davantage la réponse à la sélection dans les grandes populations expérimentales ; son effet était faible dans les petites. Des expériences sur la levure ont montré qu’un rôle important de la recombinaison était de détacher une bonne mutation du fond de mauvaises mutations qui voyagent à ses frais, plutôt que de réunir deux bonnes mutations.
Quatrième explication : la Reine rouge.
Le nom vient de cette phrase de la Reine rouge dans De l’autre côté du miroir : « Il faut courir de toutes ses forces pour rester à la même place. » Le mécanisme central ne se résume pas à un vague « l’environnement change ». Il est plus précis. Pour infecter un hôte, un parasite doit généralement commencer par le « reconnaître », et il ne reconnaît pas aussi bien tous les génotypes de ses hôtes.
Ainsi, lorsqu’un génotype d’hôte devient courant, les types de parasites les plus doués pour l’infecter deviennent à leur tour plus nombreux. Le génotype courant se retrouve donc le plus désavantagé. Le génotype rare prend, pour un temps, l’avantage. Puis il devient courant à son tour, et les parasites le rattrapent.
Aucun « meilleur génotype » ne peut donc s’installer définitivement. Cela explique peut-être pourquoi certains des gènes les plus variables chez l’être humain sont justement ceux qui aident le système immunitaire à reconnaître les agents pathogènes.
Or la reproduction sexuée brouille les combinaisons à chaque génération et produit ainsi de nouvelles formes rares. Ce qu’exige la Reine rouge, ce n’est donc pas de « devenir meilleur », mais de « devenir différent de la génération précédente ».
C’est aussi sa différence la plus fondamentale avec les trois premières explications. Celles-ci se préoccupent du caractère favorable ou défavorable des mutations ; celle-là ne s’intéresse qu’à la nouveauté ou à l’ancienneté des combinaisons. Le modèle exige notamment une correspondance entre hôtes et parasites au niveau des génotypes, une virulence suffisante des parasites et une évolution réciproque assez rapide.
La simple présence de parasites ne suffit pas à remplir les conditions de la Reine rouge. Le système naturel le plus important pour cette explication reste notre petit escargot d’eau douce de Nouvelle-Zélande.
Dans ses populations d’origine, individus sexués et asexués peuvent cohabiter dans un même lac, voire sur une même portion de rive. La part des individus sexués varie de presque zéro à presque tous. L’un de ses principaux parasites est un trématode.
Cette amplitude fournit à elle seule une situation expérimentale : la même espèce, la même étendue d’eau, et des proportions d’individus sexués aussi différentes.
En 1998, un suivi de cinq années a mis en évidence un décalage dans le temps entre la fréquence des clones d’hôtes et la réponse de leurs parasites. Lors d’infections expérimentales, les clones d’hôtes restés rares au cours des années précédentes étaient moins facilement infectés par les parasites locaux que les clones autrefois fréquents. C’est un indice de l’avantage des formes rares, pas seulement le constat qu’« il y a davantage de parasites là où il y a davantage d’individus sexués ».
Un travail ultérieur, publié en 2009, a rapporté que, dans deux habitats, les clones asexués initialement les plus courants avaient été remplacés en sept à dix ans environ par des clones auparavant rares, tandis que les formes sexuées persistaient. Au fil du temps, les clones autrefois fréquents étaient devenus plus sensibles aux parasites locaux, sans connaître la même évolution face à des parasites venus d’ailleurs.
Les réserves sont tout aussi précises : sur le terrain, il est difficile d’isoler complètement ces corrélations des effets de la profondeur de l’eau, de la densité des hôtes, de leur histoire et des autres différences écologiques. Des chercheurs ont donc transporté le problème au laboratoire.
Une expérience de 2011 a utilisé un nématode comme hôte et une bactérie très virulente comme agent pathogène. Ce système permettait de construire artificiellement trois régimes de reproduction : autofécondation obligatoire, régime mixte de type sauvage et fécondation croisée obligatoire. L’essentiel tenait aux trois traitements appliqués du côté du pathogène.
Le premier était un témoin sans pathogène. Dans le deuxième, chaque génération affrontait la même souche pathogène, maintenue fixe. Le troisième permettait une coévolution : les bactéries étaient récupérées dans les cadavres des vers morts de l’infection, puis utilisées pour infecter la génération suivante. Le pathogène pouvait ainsi changer en même temps que l’hôte. L’expérience a duré environ trente générations d’hôtes. Les résultats ont nettement départagé les situations.
Dans le traitement où le pathogène coévoluait, toutes les populations à autofécondation obligatoire se sont éteintes en vingt générations au plus. Le même résultat ne s’est produit ni sans pathogène ni avec un pathogène fixe.
Les populations soumises à la fécondation croisée obligatoire ont, elles, persisté. Dans les populations de type sauvage, le taux initial de fécondation croisée était de l’ordre de 20 à 30 %. Face au pathogène, ce taux est rapidement monté au-delà de 70 % au cours des huit premières générations.
Mais la comparaison décisive vient ensuite. Avec le pathogène fixe, ce taux est redescendu. Seul le traitement où le pathogène évoluait en parallèle a maintenu un taux élevé jusqu’à la fin de l’expérience. Cela écarte une importante explication concurrente : « Le pathogène crée simplement une pression, donc les accouplements deviennent plus nombreux. »
Le pathogène fixe exerçait lui aussi une pression, sans maintenir pour autant un taux élevé de fécondation croisée à long terme. Seule une population de pathogènes en changement continu a produit le résultat prévu par le modèle. De tous les éléments présentés dans cet épisode, c’est celui qui se rapproche le plus d’un test causal direct.
Car il ne s’agit pas d’observer une corrélation, mais de mettre en place une comparaison où un seul facteur diffère : une même pression, mais un pathogène qui évolue dans un cas, et qui reste fixe dans l’autre. Il faut aussi préciser la portée de l’expérience. Elle ne couvre que quelques dizaines de générations. Et l’association de l’hôte et du pathogène a été choisie artificiellement.
Au total, les synthèses actuelles ne cherchent généralement plus une réponse qui vaudrait pour tous les organismes. Les petites populations peuvent subir davantage le cliquet. Les grandes populations qui s’adaptent vite peuvent être plus touchées par l’interférence entre gènes liés. Les systèmes soumis à une forte pression parasitaire peuvent présenter une dynamique de Reine rouge.
Les théories disponibles proposent plusieurs mécanismes capables de compenser l’avantage de l’asexualité dans différentes plages de paramètres. Aucun n’a été établi comme la cause universelle du maintien de la sexualité méiotique dans toutes les lignées eucaryotes. Et le fond de la controverse ne porte pas sur les mécanismes eux-mêmes, mais sur leurs paramètres.
Personne ne doute que le cliquet puisse tourner, ni que la recombinaison puisse dissocier des gènes liés. La question disputée est celle-ci : dans les populations réelles, ces effets sont-ils assez grands ?
Pour y répondre, il faudrait mesurer indépendamment la taille efficace de la population, le taux complet de mutation, la distribution des effets et la pression parasitaire. Aujourd’hui encore, on parvient rarement à mesurer avec précision toutes ces grandeurs à la fois dans un même système naturel.
V L’asexualité n’a jamais disparu
La reproduction asexuée n’a jamais cessé d’exister. Elle est tout autour de nous. Beaucoup des pissenlits du bord des chemins produisent des graines sans fécondation : chaque graine est un clone de la plante mère, et les plantes se ressemblent presque trait pour trait. En été, les femelles des pucerons donnent naissance à d’autres femelles sans s’accoupler, les unes à la suite des autres. La fille qui vient de naître porte souvent déjà dans son ventre les petites-filles de sa mère. Ce n’est qu’à l’automne que naissent des mâles, puis viennent l’accouplement et la ponte des œufs qui passeront l’hiver. Dans une même année, asexualité et sexualité se relaient.
Les zoos en ont aussi été témoins. En 2006, dans deux zoos britanniques, des femelles dragons de Komodo ont pondu des œufs capables d’éclore alors qu’elles étaient séparées des mâles.
Tous les petits étaient des mâles. Chez ce lézard, le sexe est déterminé par les chromosomes sexuels, et les descendants qu’une femelle produit sans accouplement ne peuvent être que mâles. En 2001, dans l’aquarium d’un zoo américain, une femelle requin-marteau qui n’avait jamais eu de contact avec un mâle avait elle aussi donné naissance à un petit.
En 2021, on a découvert que, parmi les condors de Californie élevés en captivité, deux oisillons étaient nés sans que leurs mères aient eu recours à l’accouplement, alors même que des mâles vivaient auprès d’elles. En Amérique du Sud, une espèce de fourmi cultive des champignons ; dans la plupart de ses populations, on ne trouve pas un seul mâle. Les reines se perpétuent uniquement par clonage. Seules quelques populations de l’Amazonie brésilienne possèdent encore des mâles.
Il existe aussi une écrevisse dont nous avons presque vu naître l’espèce asexuée. Dans les années 1990, une écrevisse à la robe marbrée est apparue dans les animaleries aquariophiles allemandes. Il n’y avait que des femelles, toutes issues du même clone.
Le commerce des animaux de compagnie l’a ensuite disséminée. Elle prolifère aujourd’hui dans la nature, notamment à Madagascar. Les abeilles procèdent autrement : les mâles se développent à partir d’œufs non fécondés. Ils ont une mère, mais pas de père.
Dans le sud-ouest des États-Unis vivent également plusieurs espèces de lézards à queue en fouet entièrement composées de femelles. Elles descendent d’hybridations entre deux espèces sexuées. Les femelles reproduisent entre elles les gestes de l’accouplement, ce qui stimule l’ovulation. Pas de mâles, mais le rituel est resté.
Le mot « asexué » recouvre en réalité plusieurs choses. Certains modes de reproduction sont presque du clonage. D’autres commencent par une méiose, puis trouvent un moyen de rétablir les paires : par exemple, deux noyaux qui étaient censés se séparer fusionnent à nouveau. Les gènes ont tout de même été rebattus.
Lorsqu’une plante produit des graines clonales sans fécondation, on parle d’apomixie. C’est le cas du pissenlit. L’autopollinisation, en revanche, n’est pas une reproduction asexuée : elle conserve la méiose et la fusion de deux gamètes. Simplement, elle ne mélange pas ses gènes avec ceux d’un autre.
D’où viennent ces lignées ? Pour la plupart, les lignées asexuées se sont détachées à répétition d’ancêtres sexués, et elles sont généralement très jeunes. En 2009, une compilation des âges de nombreuses lignées asexuées animales et végétales en a trouvé très peu de réellement anciennes.
Il faut toutefois lire cette distribution avec prudence. Si des passages de la sexualité à l’asexualité se produisent constamment, les extrémités de l’arbre porteront une foule de jeunes lignées asexuées, même si les deux types s’éteignent au même rythme. On peut donc soutenir que « la plupart des lignées asexuées sont jeunes ». Ce tableau ne permet pas, à lui seul, de démontrer que « l’asexualité mène nécessairement à une extinction rapide ».
On trouve aussi des passages en sens inverse. Les lichens sont des organismes où cohabitent un champignon et une algue. On estime qu’il s’y est produit entre vingt-six et quarante-quatre passages de la sexualité à l’asexualité, mais aussi environ quatorze à vingt-cinq transitions inverses. Chez un groupe de phasmes de la région californienne, aux États-Unis, l’asexualité est apparue plusieurs fois indépendamment. Une étude de 2011 a montré que certaines de ces branches se reproduisaient sans sexualité depuis plus d’un million de générations.
L’asexualité a aussi ses lieux de prédilection. Comparées à leurs proches parentes sexuées, les formes asexuées se rencontrent souvent plus au nord, plus haut en montagne, et davantage dans les régions recouvertes par les glaces au cours des glaciations. Leur aire de répartition est aussi plus vaste.
Une explication veut qu’après le retrait des glaces, une seule femelle parthénogénétique puisse fonder une nouvelle population, sans attendre de partenaire. Mais beaucoup de formes asexuées sont aussi polyploïdes ou issues d’hybridations. Leur résistance au froid pourrait tenir à leurs jeux supplémentaires de chromosomes plutôt qu’à leur asexualité. Chacune de ces explications possède ses exemples ; aucune ne couvre tous les cas.
La fragilité de l’asexualité a, elle aussi, un exemple que tout le monde connaît : la banane. Les bananes de supermarché appartiennent presque toutes à une seule variété. Elles n’ont pas de graines ; on les replante de génération en génération par multiplication des rejets. Chaque plant appartient au même clone.
La variété qui régnait auparavant a été dévastée, autour des années 1950, par un champignon du sol. Aujourd’hui, une nouvelle forme du même champignon s’attaque à celle qui l’a remplacée. Dans un champ entier, les bananiers se ressemblent tous. Quand la maladie arrive, ils tombent ensemble. L’agriculture et l’horticulture sont de toute façon pleines de clones : les pommiers greffés, les vignes bouturées en sont aussi.
Nous voudrions nous aussi tirer parti de l’asexualité. Le riz hybride donne de bons rendements, mais son avantage ne dure qu’une génération. Si l’on ressème ses graines, les caractères se dissocient : les agriculteurs doivent acheter de nouvelles semences chaque année. La Chine cultive du riz hybride depuis des décennies sans avoir franchi cet obstacle. Si ce riz pouvait se cloner par ses graines, sa vigueur hybride pourrait se conserver de génération en génération.
En 2019, deux équipes ont chacune remplacé la méiose du riz par une division ordinaire, puis déclenché sans fécondation le développement de l’oosphère, le gamète femelle. Pour la première fois, du riz a donné des graines clonales. Leur proportion plafonnait alors entre 10 et 30 %. Des améliorations ultérieures, appliquées au riz hybride, l’ont portée au-delà de 90 %. Pour mettre ce système hors circuit, il faut modifier plusieurs gènes à la fois. Les réglages ne sont toujours pas terminés.
VI Le scandale
Les rotifères bdelloïdes sont de petits animaux qu’il faut une loupe pour bien distinguer. Ils mesurent moins d’un millimètre ; à l’avant de leur corps, une couronne de cils donne, lorsqu’elle s’agite, l’impression de deux roues qui tournent. Ils vivent dans les mousses, les gouttières, les flaques provisoires.
Quand l’eau s’évapore, ils se déshydratent et se ramassent en une minuscule boule. Le vent peut les emporter ailleurs ; au retour de l’eau, ils reviennent à la vie. Un rotifère desséché peut rester ainsi plusieurs années. En 2021, des chercheurs ont extrait du pergélisol sibérien un rotifère gelé depuis environ vingt-quatre mille ans. Après décongélation, il s’est réveillé. Puis il s’est mis à se reproduire.
Tous sont des femelles. Sur les centaines d’espèces connues, personne n’a jamais vu un mâle. Selon l’interprétation traditionnelle, ils n’auraient plus de reproduction sexuée depuis des dizaines de millions d’années. En 1986, Maynard Smith, celui qui faisait les comptes dans la première section, a qualifié ces groupes vastes et anciens, mais sans sexualité observable, de scandale de la biologie de l’évolution. À en croire les théories de la quatrième section, ils auraient dû s’effondrer depuis longtemps.
Ils ont une autre singularité : leur génome contient beaucoup de gènes « ramassés » chez des bactéries, des champignons, voire des plantes, dans des proportions étonnamment élevées pour des animaux. Pendant la dessiccation, l’ADN se brise en fragments ; lors de la réhydratation, les cellules doivent le reconstituer. Certains ont supposé que l’ADN étranger se glissait dans l’assemblage à ce moment-là.
Comment échappent-ils aux parasites ? En 2010, des chercheurs ont découvert qu’un rotifère attaqué par un champignon mortel pouvait s’en tirer en se desséchant et en se laissant emporter. Le champignon ne suivait pas. D’où cette hypothèse : pour semer leurs parasites, ils n’auraient pas besoin de sexualité, mais de s’envoler.
En 2000, le généticien américain Meselson et ses collègues ont analysé des gènes de plusieurs espèces. Meselson, c’est celui qui avait réalisé avec Stahl, en 1958, la célèbre expérience montrant comment l’ADN se réplique. Ils ont découvert que les deux copies d’un même gène étaient étonnamment différentes, contrairement aux copies proches et appariées des organismes sexués. Ils en ont conclu à une longue absence de sexualité.
Ce fut, pendant un temps, l’argument moléculaire le plus fort en faveur d’une asexualité ancienne. Un génome publié en 2013 a encore renforcé cette interprétation. Les auteurs précisaient toutefois qu’on ne pouvait exclure complètement des échanges génétiques extrêmement rares et inhabituels.
Cette réserve allait prendre toute son importance. Après 2015, des chercheurs ont trouvé, dans les gènes de rotifères d’un autre genre, des segments de séquence partagés entre individus. Ils y ont vu un processus sexuel, peut-être une méiose dont l’appariement différerait de la forme habituelle. En 2016, une autre équipe a analysé cinq cent soixante-seize rotifères et a, elle aussi, observé des séquences partagées entre individus. Elle y voyait plutôt du transfert horizontal : quelque chose de la famille des « gènes ramassés ».
Les deux camps admettaient l’existence d’échanges ; ils se disputaient sur leur mode, même si, en 2018, d’autres chercheurs ont signalé qu’une partie de ces indices pouvait provenir de contaminations entre échantillons. Le scandale avait déjà changé de nature.
La question était : « Comment un grand groupe peut-il ne rien échanger du tout pendant des dizaines de millions d’années ? » Elle est devenue : « À quelle fréquence, si faible soit-elle, et par quel moyen échange-t-il ? » Si la prémisse de la première question était vraie, ce serait un défi pour tout l’édifice théorique. La seconde ne l’est pas.
En 2020, une analyse des génomes entiers de onze rotifères sauvages a trouvé des proportions de génotypes proches de celles attendues avec des accouplements aléatoires. Les chercheurs les jugeaient incompatibles avec un clonage strict sur une longue durée. En 2022, des signatures de recombinaison sexuée ont été signalées dans un autre genre.
Voici ce qu’on peut dire aujourd’hui : il devient difficile de soutenir qu’ils n’ont absolument rien échangé pendant des dizaines de millions d’années. Mais personne ne les a vus non plus produire des mâles et pratiquer une fécondation ordinaire comme les autres animaux. La controverse s’est resserrée : combien d’échanges, dans toutes les branches ou seulement certaines, et par quel moyen ?
Le scandale a d’autres candidats. Une famille de minuscules crustacés, les darwinulidés, porte un nom donné en hommage à Darwin. Leurs deux valves leur donnent l’allure d’un petit haricot qui se promène. On n’y observait que des femelles, et on les soupçonnait d’être asexués depuis cent, voire deux cents millions d’années.
En 2006, on a trouvé des mâles vivants : la première observation fiable depuis un siècle. Certaines espèces de cette famille n’ont toutefois toujours aucun mâle connu.
Parmi les oribates, acariens communs dans les sols, environ une espèce sur dix ne compte que des femelles. Certaines vivent peut-être ainsi depuis plusieurs millions d’années, voire davantage. Une analyse de 2007 a également trouvé des branches sexuées imbriquées dans une ascendance asexuée : l’asexualité serait donc redevenue sexualité. Une étude de 2017 a par ailleurs montré que, chez ces anciens asexués, les mécanismes d’élimination des mutations délétères continuaient à fonctionner.
Il existe aussi des champignons qui vivent dans les racines de la plupart des plantes terrestres et les aident à absorber le phosphore : les champignons mycorhiziens à arbuscules. On n’y observait aucune structure sexuelle ; eux aussi ont été qualifiés d’anciens asexués. En 2009, de la recombinaison a été mesurée dans une population en plein champ. Les génomes ont ensuite livré de nombreux gènes de méiose.
Mises bout à bout, ces histoires dessinent le même motif. On classe un groupe parmi les asexués parce qu’on n’y voit pas de mâles, ou pas de structures sexuelles reconnaissables, puis de nouveaux indices ébranlent le diagnostic. Les génomes des rotifères et des champignons mycorhiziens portent des traces d’échanges ou la machinerie de la méiose ; chez les ostracodes, on a tout bonnement trouvé des mâles vivants. Les oribates font exception : jusqu’à présent, ils semblent bien être de véritables asexués anciens.
Le critère était toujours négatif : on déduisait « cela ne s’est pas produit » de « nous ne l’avons pas vu ». Et les preuves qui ont fait réviser ces verdicts venaient surtout des génomes, pas des microscopes. Pour voir un épisode sexuel, il faut regarder précisément au moment où il se produit. Pour voir les traces qu’il a laissées, il suffit de séquencer.
VII Deux sexes, rien d’inévitable
Un type d’accouplement n’est pas la même chose qu’un sexe mâle ou femelle. Chez de nombreux organismes, les deux gamètes ont exactement la même taille et la même apparence. Ils ne peuvent pourtant pas fusionner avec n’importe qui : ils doivent appartenir à des « catégories de compatibilité » différentes. Ces catégories sont les types d’accouplement.
On a déjà là un processus sexuel : méiose, fusion des gamètes, recombinaison. Mais sans mâles et femelles définis par la taille de leurs gamètes. On ne peut donc pas traduire « deux types d’accouplement » par « deux sexes ». Tetrahymena, un cilié unicellulaire des eaux de mare, possède sept types d’accouplement. Deux individus de types différents peuvent entrer en conjugaison, quelle que soit la paire.
Le schizophylle commun pousse ce principe à l’extrême. Ce champignon en éventail se développe sur le bois mort ; ses lames semblent fendues en leur milieu. Dans le Yunnan, on le fait couramment sauter à la poêle.
Chez lui, la compatibilité dépend conjointement de deux régions, dont chacune existe en un grand nombre de versions. L’estimation classique dénombre environ deux cent quatre-vingt-huit spécificités pour l’une et quatre-vingt-une pour l’autre. Leurs combinaisons donnent vingt-trois mille trois cent vingt-huit types d’accouplement potentiels.
Le chiffre paraît absurde ; la logique est pourtant très simple. Chaque région existe en de nombreuses versions, et il suffit, pour être compatibles, de « différer des deux côtés ». Deux individus doivent généralement être différents dans chacune des deux régions pour achever normalement leur développement sexué.
Il faut donc parler du « nombre de types d’accouplement potentiels selon l’estimation classique », et non de « vingt-trois mille trois cent vingt-huit sexes ». L’avantage de cette organisation est immédiat : lorsqu’on rencontre un autre individu au hasard, la probabilité d’être compatibles est bien supérieure à celle d’un système limité à deux types d’accouplement mutuellement exclusifs. D’où viennent alors les mâles et les femelles ?
Le modèle classique établi en 1972 par le Britannique Parker et ses collègues part de gamètes de tailles voisines. Les ressources reproductives d’un individu étant limitées, il existe un compromis entre « quelques gros gamètes » et « beaucoup de petits gamètes ». Un zygote plus gros peut mieux survivre ; de plus petits gamètes peuvent compter sur leur nombre pour multiplier les chances de rencontre.
Dans certaines conditions, la stratégie intermédiaire devient instable et les deux extrêmes coexistent. Pour voir jusqu’où cette divergence peut aller, il suffit de nous regarder. Un ovule humain mesure environ un dixième de millimètre de diamètre, à peine visible à l’œil nu ; la tête d’un spermatozoïde ne mesure que quelques micromètres. Leurs volumes diffèrent de plus d’un facteur dix mille.
La définition biologique est la suivante : on appelle femelle le type qui produit les plus gros gamètes, mâle celui qui produit les plus petits. La séparation en mâles et femelles est donc une classification qui découle de la divergence de taille des gamètes.
La proportion à peu près égale de mâles et de femelles possède, elle aussi, une très belle explication. En 1930, le statisticien britannique Fisher a fait remarquer que, si les mâles devenaient moins nombreux dans une génération, chaque mâle laisserait en moyenne davantage de descendants. Les parents qui produisent plus de fils seraient avantagés, et les fils deviendraient plus nombreux. Si les femelles se raréfient, le même raisonnement fonctionne dans l’autre sens. La proportion est ainsi ramenée, encore et encore, aux environs d’un pour un.
Méiose, recombinaison et fusion des gamètes peuvent exister dans des systèmes qui ne distinguent absolument pas mâles et femelles. Même quand cette distinction existe, les fonctions ne sont pas forcément attribuées à des individus séparés. Chez la plupart des plantes à fleurs, une même fleur porte étamines et pistil ; la même plante est à la fois père et mère. Dans un groupe de poissons-clowns, le plus grand individu est une femelle. Si elle meurt, le plus grand mâle devient femelle.
Volvox est une petite boule verte des étangs : quelques milliers de cellules forment une sphère creuse qui roule lentement dans l’eau. Le groupe d’algues vertes auquel il appartient fournit un système concret pour étudier la question, car il comprend des espèces proches à gamètes semblables, à gamètes de tailles différentes et à reproduction oogame. Une comparaison de 2018 a montré que l’apparition de gamètes de tailles différentes n’exigeait pas une immense région entièrement nouvelle de détermination du sexe. La région concernée pouvait, au contraire, être assez petite.
D’autres travaux ont trouvé qu’un régulateur déterminant le type d’accouplement chez une espèce à gamètes semblables était associé à la détermination mâle chez une proche parente aux gamètes différenciés. C’est une preuve comparative directe de continuité génétique entre les systèmes de types d’accouplement et les systèmes mâle-femelle apparus ensuite. Mais il y a plus élémentaire encore : entre sexualité et asexualité, il n’y a pas un simple interrupteur.
La sexualité facultative est très répandue. Un schéma courant consiste à se multiplier rapidement sans sexualité lorsque les ressources abondent, puis à augmenter la probabilité d’un cycle sexuel sous l’effet de restrictions nutritives, de changements de densité ou de signaux saisonniers. Les déclencheurs précis sont toutefois très spécifiques de chaque groupe. On ne peut pas ériger « la dégradation de l’environnement déclenche la sexualité » en règle universelle.
Les analyses génétiques de levures sauvages rappellent autre chose : dans la nature, elles ne pratiquent la méiose qu’environ une fois toutes les mille générations. Un cycle sexuel peut être extrêmement rare et suffire pourtant à modifier profondément la structure génétique à long terme. « Nous observons toujours des divisions asexuées dans la nature » ne permet donc pas de conclure que « cette lignée n’a jamais de sexualité ».
VIII Les fossiles ne montrent pas la méiose
Quand ce système s’est-il donc mis en place ? Commençons par les gènes. Ses pièces spécialisées se retrouvent dans des branches très éloignées des eucaryotes : chez les animaux, les plantes, les champignons, et toutes sortes de protistes unicellulaires.
L’explication la plus économe est que leur ancêtre commun possédait déjà une machinerie de méiose assez complète. Les gènes nous apprennent que cette machine existait au plus tard à l’époque de cet ancêtre.
Les fossiles peuvent fournir un autre « au plus tard » : avant telle date, la sexualité avait déjà lieu chez tel organisme précis. Les deux approches disent donc : « au moins aussi tôt ». La limite la plus ancienne ne peut être située que grossièrement, après la séparation de la branche eucaryote. Personne ne peut donner la date de la toute première fois.
Le fossile le plus souvent cité est Bangiomorpha, déjà rencontré dans le cinquième épisode. Il provient d’une île de l’Arctique canadien et remonte à environ un milliard quarante-sept millions d’années. Ce sont des filaments de cellules fixés au rocher, qui ressemblent beaucoup aux algues rouges dont on fait aujourd’hui le nori.
Son nom signifie « qui ressemble à Bangia », une algue rouge que l’on mange encore sur les côtes du Fujian. En la décrivant en 2000, Butterfield, de l’université de Cambridge, a distingué dans le même ensemble de fossiles deux modes de production de spores, deux formes de stades reproducteurs. Leur agencement correspondait à celui du cycle sexuel des algues rouges actuelles.
Même aujourd’hui, le cycle de vie des algues rouges n’est pas facile à reconnaître. Les algues à nori possèdent une phase filamenteuse qui s’enfonce dans les coquilles pour y croître et que l’on a longtemps prise pour une autre algue. En 1949, la phycologue britannique Drew-Baker a fait le rapprochement. Les Japonais s’en sont servis pour apprendre à produire artificiellement les jeunes algues, ce qui a transformé la culture du nori. Certains villages de pêcheurs japonais lui rendent encore hommage chaque année.
L’argument est bien plus solide que « nous avons vu une boule, donc c’est un œuf », puisqu’il repose sur la correspondance de tout un cycle de vie. Mais on ne voit dans ces fossiles ni chromosomes qui s’apparient, ni échange, ni fusion de deux gamètes. C’est donc l’un des témoignages les plus anciens et les plus largement admis de reproduction sexuée, sans être pour autant une photographie de la méiose elle-même.
Un fossile chinois éclaire précisément le problème par son envers. En 2024, des chercheurs chinois ont redécrit un organisme multicellulaire filamenteux d’environ un milliard six cents millions d’années, provenant de la région des monts Yan, dans le nord de la Chine.
Certaines de ses cellules contiennent de petits corps arrondis d’un peu plus de dix à vingt micromètres de diamètre. Les chercheurs les ont comparés aux spores asexuées d’algues actuelles et ont estimé que l’organisme se reproduisait probablement par spores. Une structure de reproduction n’est pas automatiquement une structure sexuelle. Le simple constat de « corps reproducteurs dans les cellules » ne permet pas d’y voir une sexualité vieille d’un milliard six cents millions d’années : l’article d’origine ne soutient pas cette conclusion.
Plus près de nous viennent les spores groupées par quatre. À partir d’environ quatre cent soixante-dix millions d’années, les fossiles de spores des premières plantes terrestres se présentent souvent en groupes réguliers de quatre éléments de tailles voisines. Or la méiose divise justement une cellule en quatre. Le mécanisme prédit quatre ; le fossile en montre quatre. La correspondance est belle.
Mais les groupes de quatre ne sont pas le monopole de la méiose : d’autres modes de division peuvent former des tétrades. Pour que l’interprétation méiotique soit solide, il faut aussi que concordent la structure des parois, la géométrie de l’agencement, les rapports avec le sporange et le développement des plantes actuelles apparentées.
Vers quatre cents millions d’années, un dépôt de silex de Rhynie, en Écosse, découvert en 1912 par un médecin de la région, a enfermé telle quelle dans la pierre une zone humide au bord de sources chaudes. Les tiges des plantes, leurs sporanges, et même l’autre génération de leur cycle de vie ont été préservés. Cette autre génération est minuscule et se consacre à produire spermatozoïdes et oosphères. À partir de là, on peut enfin reconstituer dans les fossiles tout le cycle sexuel d’une plante.
Les fougères actuelles ont conservé cette alternance de deux générations. Les rangées de petits points bruns au revers de leurs feuilles sont des sacs à spores. Une spore tombée au sol ne donne pas tout de suite une nouvelle fougère, mais une fine lame verte en forme de cœur, de la taille d’un ongle. Le spermatozoïde doit y nager dans une pellicule d’eau pour trouver l’oosphère. Ce n’est qu’après la fécondation que pousse la fougère que nous reconnaissons.
Revenons maintenant à la construction de cet épisode. Dans cette série, construire, c’est tracer une ligne : ce qui est en dedans compte, ce qui est en dehors ne compte pas. Ici, la ligne prend la forme d’une procédure : lorsqu’on entre dans le cycle sexuel typique décrit ici, l’appariement, la coupure, l’échange, la réduction de moitié et la fusion doivent s’enchaîner selon un ordre régulé. Ce n’est pas un changement de niveau : l’unité de sélection n’a pas changé, l’individu reste le même individu.
Ce qui se produit est autre chose : l’échange génétique, qui pouvait arriver par hasard, devient un passage obligé, une procédure fixe avec ses machines spécialisées, ses points de contrôle et ses relâchements par étapes. Le hasard est institutionnalisé.
Cette procédure typique comporte des conditions à respecter et des possibilités d’échec. L’appariement des homologues, la production des cassures, la formation des échanges et la libération de la cohésion en deux temps doivent se coordonner. Une erreur à un point décisif peut entraîner une infertilité ou produire des gamètes dotés d’un nombre anormal de chromosomes.
Une partie des fausses couches évoquées au début est liée à des anomalies chromosomiques provoquées par des erreurs méiotiques ; toutes ne sont pas imputables à cette procédure. L’institutionnalisation n’achète pas la souplesse : elle achète la répétabilité. Chaque fois qu’un tel cycle commence, les mêmes règles rebattent les cartes, avec un résultat différent. Mais la répétabilité ouvre elle-même une nouvelle possibilité de défaillance : un individu asexué qui se passe de cette étape d’appariement des chromosomes ne peut pas devenir stérile parce qu’elle échoue ; un individu sexué, si.
Ce que la construction ne peut ni contenir ni éliminer, cette série l’appelle le reste. Dans cet épisode, le reste se trouve à deux endroits.
Le premier, c’est le désavantage du facteur deux lui-même. Il n’a pas été supprimé. Quelque chose d’autre le compense, mais pour savoir quoi, il faut encore demander de quel groupe on parle, quelle est la taille de la population et quelle pression parasitaire elle subit. Chaque explication peut équilibrer les comptes dans sa propre plage de paramètres. Aucune n’y parvient dans toutes.
Le second, ce sont les lignées asexuées. Elles n’ont jamais disparu. Elles apparaissent fréquemment ; la plupart sont très jeunes ; quelques-unes se sont maintenues pendant plus d’un million de générations ; pour de très rares candidates, on ne sait toujours pas trancher.
Dans le plus célèbre de ces scandales, les deux positions se rapprochent désormais. La plupart des chercheurs pensent que les rotifères échangent ; le désaccord porte sur le caractère sexuel ou non de ces échanges. Certains rappellent aussi qu’une partie des signaux pourrait venir de contaminations entre échantillons. Resserré à la manière dont ils échangent, le différend est passé d’une crise de la théorie à un problème technique.
Quant au moment où ce système s’est établi, les fossiles ne montrent pas la méiose. Ils montrent des structures reproductrices. On ne peut donc situer ce nœud qu’en remontant à partir des pièces communes aux organismes vivants d’aujourd’hui. Comme pour l’ancêtre commun du deuxième épisode : la place est claire, le contenu ne l’est pas.