一 算一遍就知道它该输
1971 年，英国生物学家梅纳德·史密斯——他年轻时是设计飞机的工程师，快三十岁才改学生物——做了一次很简单的算术，结论是：有性生殖应该输。设定是这样。
一个种群，雌雄分开，随机交配，雌雄大致各半。现在假设其中出现了一个突变的雌性，它不需要交配，自己就能产生后代——而除此之外，它跟别的雌性一模一样：产同样多的后代，存活率相同，吃同样的东西。
有性的那只雌性产两个后代，平均是一个女儿，一个儿子。无性的那只产两个女儿。下一轮，能直接继续产后代的雌性，无性型有两个，有性型只有一个。两倍。而且这个差距在一代之内就拉开了。
而这个差额是复利的。第三代是四比一，第四代是八比一。二十代之后，大约是一百万比一。照这样累积，有性生殖应该在很少的世代里被挤干净。它没有被淘汰。这就是这一篇的问题。后来有位研究者干脆管它叫"演化生物学的问题女王"。
而"没有被淘汰"说得还太轻。真核生物里绝大多数都在进行某种形式的有性生殖——动物，植物，真菌，绝大部分原生生物，都有。一个按算术应该被挤干净的东西，成了这一整片生命的常态。
这个两倍从哪里来，要看清楚。它最直接来自"生了不生孩子的雄性"：有性的雌体把大约一半的繁殖投入给了儿子，而儿子自己不生孩子，无性的雌体则全部给了女儿。
所以它更准确的名字是"生雄性的那一笔账"。在雌雄不分的生物里，没有"一半后代不能生"这回事，这个两倍也就不自动存在。它也不是一条定律：改变雌雄比例，或者让雄性帮着养孩子，数值就会变。
这笔账在自然界里被直接量过一次。新西兰的湖里有一种只有几毫米大的淡水螺，同一个湖里既有需要交配的，也有不需要交配的，吃同样的东西，躲同样的天敌。
2017 年，有人把它们养进大型的室外水箱，一年后比较母代和子代里无性型的比例：无性型增长的幅度，和两倍模型相符。换成别的生物，两种类型往往住在不同的地方，比较里就混进了生态差异。
这种螺难得，就难得在两者挤在同一片水里。它后来搭着船去了欧洲和北美，在那里泛滥成灾的，全是不需要交配的那一类。
两倍之外，性还有别的账。重组会打散已经配好的组合——几个基因凑在一起效果特别好，重组会把它们拆开。
但反过来，好基因和坏基因捆在一起时，重组又能把它们分开。找配偶要花时间，还有风险：交配占用觅食的时间，也更容易被吃掉。有些病只靠交配传播。雄性之间还要争：孔雀的尾巴，鹿的角，求偶的歌，都是花在交配上的力气。
还有一笔账，就记在我们自己身上。减数分裂——造精子和卵子时那次特殊的分裂——并不总能把染色体分对。
人类已知的怀孕里，约一到两成以流产告终。头三个月里流掉的胚胎，约一半染色体数目不对，大多出在卵子形成的那一步。
女性四十岁以后，卵子里染色体出错的比例会升到一半上下。原因之一是，女性的卵子在胎儿时期就开始减数分裂，停在半路，一停就是几十年，直到排卵前才恢复分裂。
把染色体拉在一起的那几圈蛋白，几十年里慢慢松了。唐氏综合征就是多了一条二十一号染色体，绝大多数出在卵子形成的那一步。把这几项加起来，有性生殖要付的账不止那个两倍。
二 它到底是什么
在讨论一个东西为什么没有被淘汰之前，得先说清它是什么。而第一件要分开的事是：性和繁殖不是同一件事。
繁殖是数量上的：一个变成两个。性是遗传上的：来自不同来源的遗传物质进入同一个生命周期，发生混合。
两件事可以分开发生，也可以捆在一起。动物的生命周期把这两件事捆在一起，所以它们看起来像一件事。
而纤毛虫的接合是最清楚的反例，中学课本里的草履虫就会这样做。两个细胞靠在一起，交换一部分遗传物质，然后分开。
这一次性事件本身并没有让两个细胞变成四个。数量的增加由后续的普通分裂完成。反过来，裂殖，出芽和营养繁殖可以大量增加个体数，而完全没有遗传交换。所以"发生了性"推不出"这一步发生了繁殖"。反过来也一样。
第二件要分开的事：真核生物的性，和细菌的基因交换，不是同一套过程。而要说清这一点，得先讲减数分裂到底在干什么。
你的每一个体细胞里，染色体是成对的。一条来自父亲，一条来自母亲，两条上面排布着同样的一批基因，只是版本可能不同。而配子——精子或者卵子——只能有一套。否则每一代的染色体数就会翻倍。
所以在造配子的时候，必须把成对的染色体分开，让每个配子只拿一条。这就是减数分裂。而它比"分开"复杂得多，关键在于中间那一步。
在分开之前，细胞先主动在染色体上制造断口，来自父母的那两条同源染色体借着修复互相找到，配对贴在一起，再用对方作模板把断口补上——于是两条染色体在断口处互换了一段。这一步叫交叉互换。
而它是一次真实的物理剪接。在显微镜下，配对的染色体之间能看见交叉的点。1909 年，比利时的一位细胞学家最早提出，这些交叉就是两条染色体互换片段的地方。
换句话说：你传给孩子的那条染色体，不是你父亲给你的那条，也不是你母亲给你的那条。是两条剪开重接之后的新版本。
人有二十三对染色体，光是把每一对随机分一条进配子，一个人就能造出八百多万种组合，再加上交换，几乎不会有两个一样的配子。你和兄弟姐妹长得不一样，一大半的原因就在这一步。而这一步是主动的，不是意外。
细胞专门造出一批酶，在自己的染色体上制造断口，然后用同源的那一条作模板去修。修的过程中就发生了互换。换句话说：为了混合，细胞主动把自己的 DNA 切断了。
而在此之后，细胞连续分裂两次，中间不再复制 DNA。第一次分开的是配对的同源染色体，第二次分开的才是姐妹染色单体。
于是一个母细胞变成四个配子，每个只有一套。在男人身上，这四个都成了精子，从精原细胞开始分裂到造出精子要两个多月，每天造出的精子以亿计。
在女人身上，四份里只有一份成为卵子，其余的被当作小小的"极体"扔掉，一生排出的卵子只有四百个上下。最后，两个配子融合，恢复成对。
配对这一步一旦配不上，整套程序就卡住。马有三十二对染色体，驴有三十一对，它们杂交生下的骡子身体结实，却几乎不能生育：到了减数分裂，骡子的染色体找不到配得上的另一条。无籽西瓜也是同一个道理。它有三套染色体，减数分裂时没法两两配对，正常的种子就长不出来。
这里概括的是常见的减数分裂式性周期：配对，切开互换，减半，融合。每一步都可能出错，都需要专门的机器。但不是所有支系都逐项照办：黑腹果蝇雄性的减数分裂，通常就没有交叉互换。
细菌完全不走这一套。它可以直接从水里捡一段 DNA，可以通过管子接过来，可以被病毒带着搬家——第二篇讲过这三条路。
但这些都不需要"配对，减半，融合"这个循环，也不是发生在生命周期的固定环节上。而且是不对称的：一方给，一方拿。所以细菌的交换更像"捡到一段有用的东西装上去"，而真核的性是"每一代都把自己和配偶的牌重新洗一遍"。
所以如果采用最宽的定义——性就是遗传交换——细菌可以纳入。而本篇讨论的机制问题，必须限定在减数分裂式的性上。
第三件事：减数分裂是对普通细胞分裂的一次深度改造。
关键的改造至少有三组。第一次分裂分开的是配对的同源染色体，而不是姐妹染色单体。一次复制接两次分裂。而姐妹染色单体之间的黏连不是一次全部松开——臂部先松，着丝粒附近后松，这正是第一次分裂能分开同源染色体而暂不拆散姐妹染色单体的原因。
这三组改造是咬合的，拆掉任何一处，剩下的都不成立。"减数分裂由普通分裂改造而来"，是从今天的机制反推出来的，没有谁看见过这段历史。
三 零件来自更老的地方
要判断某个生物有没有减数分裂，现在有一个办法：查它有没有那套专用零件。
常用的成员包括：在配对前主动制造断口的那个酶。一种主要在减数分裂中工作的链交换蛋白。染色体轴上的检查蛋白。
促进同源染色体之间交换的配对蛋白。以及把两条同源染色体像拉链一样并排扣住的那套结构蛋白。
而这套普查首先改变的，不是我们对性的理解，是"哪些类群真的无性"这个问题。因为在此之前，判断一个微生物有没有性，靠的是在显微镜下看见它交配。而很多微生物的性阶段极短，条件苛刻，或者根本还没人在实验室里凑对条件。
2005 年，有人对当时已有基因组做普查，特别检查了长期被描述为"原始无性"的贾第虫——喝了不干净的水闹肚子，它是常见的元凶之一。他们在里面找到了多种核心的减数分裂基因。
2008 年，工具箱被扩大，又调查了另外几种当时没有公认性周期的类群。结果同样得到相当完整的组合。
最熟悉的例子是酵母：日子好过时它一分为二地长，饿了才做减数分裂，生出四个装在一个小囊里的孢子。
于是至少一部分"无性真核生物"，变成了"尚未观察到其性阶段，但基因组保留减数分裂机器的真核生物"。这里的推理不能倒置。找到多个专用基因，是过去或现存减数分裂的强线索。找不到某个基因，不是无性的强证明。
这一条与第十一篇要讲的那个原则是同一个：负证据的力度，取决于"如果它存在，我们本来有多大概率发现它"。而对一个可能已经变得面目全非的基因，这个概率很低。
基因可以丢失，也可以变得面目全非。不同支系还会用非同源的蛋白完成相似的结构功能。由此得到的祖先状态推断是：最后一个真核共同祖先具有一套减数分裂机器。
理由不是"某一个基因很古老"，而是多个功能上彼此配套的成员分布在相距极远的支系中，而且覆盖断口制造，重组，配对，交换和黏连等不同步骤。
要让每个大支系分别独立组装出同样的组合，比"共同祖先已有，随后各自丢失"需要更多的独立起源事件。再往前一层，这些零件本身比减数分裂更老。
最清楚的例子是链交换酶。细菌已经有它，古菌有同源的版本。真核的一般修复用的酶和减数分裂偏用的酶，都属于这个更古老的家族。
第二个例子更有意思。1997 年的实验证明，制造减数分裂断口的那个酶以共价方式参与断裂的产生。而结构比较又把它与古菌某一类拓扑异构酶联系起来——那是一类专门负责切开 DNA 再接回去，以解开缠绕的酶。
一个原本属于"切开再接回去"这套维护体系的蛋白家族，在减数分裂里承担起了主动制造断口的工作。所以"减数分裂重组是在古老的 DNA 维护体系上重新组织出来的"，有相当强的同源证据。
而"DNA 修复就是减数分裂最初出现时唯一或首要的原因"，是另一层主张，不能仅由同源性证明。现代减数分裂甚至主动制造大量断口，再动用修复机器处理这些断口。还有一处，深层来源比重组酶模糊得多。
那套把两条同源染色体并排扣住的结构，在电子显微镜下的总体形态——两侧的轴，中间的区，横跨其间的丝——在相距极远的真核生物中惊人地相似。
而组成这些结构的蛋白，序列上往往只有很弱的同源信号，有些用传统比对根本看不出关系。2021 年对线虫的研究指出，它们演化得极快，以至于结构与功能的保守程度远高于序列的保守程度。2025 年对果蝇的比较得到同样的结果。
所以，这个结构原则很古老，组成它的许多具体蛋白，深层来源却仍然模糊。
这里还有一层不对称要留意。工具箱里各成员的诊断价值并不相同。制造断口的那个酶和专用的链交换酶最好用，因为它们几乎只在减数分裂里出现。而那套并排扣住的结构恰恰相反：形态极保守，序列却变得极快。
这意味着同一套机器里，有些零件适合做深时间的标记，有些完全不适合。同一套机器的不同零件，在时间上留下的可读性差了好几个量级。
所以用它做跨类群普查时，必须知道自己在用哪一类零件——用错了，得到的是"没找到"，而不是"没有"。
四 几套解释，谁都不够
那么它为什么没有被淘汰。现有的解释有五六套，真正的分歧，在每一套后面的参数条件。
第一套：棘轮。这个名字来自一种只能往一个方向转的机械结构。穆勒 1964 年提出，黑格 1978 年把它定量化。核心不是"每一代一定变坏"。
而是这样。想象一个种群，每个个体身上带着一定数量的有害突变。有些带得少，有些带得多。而带得最少的那一类，个体数往往不多。如果某一代碰巧没有一个"最干净"的个体留下后代，这一类就没了。
而在没有重组的情况下，它再也回不来。因为要重新造出一个更干净的个体，需要把已有的突变去掉，而突变去掉的概率极低。于是最低负荷一级一级往上移。像棘轮一样，只能往一个方向转。
打个比方：这就像一群人在抄同一本书，而谁也不许对照别人的本子。最干净的那一本一旦丢了，就再也回不来。而重组可以把它转回去——两个各带三个突变的个体，重组之后可能产生一个只带一个突变的后代。
参数要求很具体。棘轮转动的速度强烈依赖有效种群大小，有害突变率，以及每个突变的效应大小。极大的种群，很低的突变率或者很强的淘汰，都能把棘轮压得非常慢。
它解释不了的是：为什么许多大种群里仍然频繁发生性。以及为什么性是每一代发生，而不是偶尔来一次。如果偶尔重组一次已经足以重建低负荷个体，那么高频的性还需要额外解释。
实测的支持只到一半。有害突变确实持续产生，而真正困难的是把某个自然谱系的有效种群大小，完整的有害突变率和效应分布全部独立测出来，从而预测实际的棘轮速度。
第二套：突变互相叠加。
孔德拉绍夫在 1982 年和 1988 年发展的模型与棘轮不同。它要求一件特殊的事：多个有害突变叠加时，总损伤超过简单相加。换句话说：带一个突变损失一点，带两个损失的不止两点，带五个可能直接完蛋。
如果是这样，重组就能产生一部分"负荷特别高"的后代——而这些后代会被一次性淘汰掉，同时留下负荷特别低的那些。这相当于把分散的负担集中起来，一次清掉。而它要求的那个条件很苛刻：损伤必须超线性地叠加。
如果五个突变的损失正好是一个突变的五倍，这套机制就完全不工作——因为重组只是把同样的负担换了个分法，总量没变。
1988 年那篇论文强调：如果每个基因组每代产生的有害突变数达到大约一以上，这一机制可以产生足够强的选择差异。而参数要求正是这个模型最大的争议点。
线虫的突变累积实验在 1997 年得到的每单倍体基因组有害突变率约为千分之二点六——远低于"一以上"。后来不同物种，不同方法给出的值，从远低于一到接近或高于一都有。
更关键的是，"叠加超过相加"并没有被证明是普遍关系。不同实验可以得到超过相加，低于相加，或者正好相加。
第三套：连锁干扰。这一套的画面最好理解。假设一个种群里出现了两个有利突变：甲出现在个体甲身上，乙出现在个体乙身上。
在没有重组的情况下，甲和乙只能互相竞争，最后一方胜出——而另一方那个有利突变就丢了。这个损失不是因为乙不好，是因为它生在了错误的个体身上。有重组的话，甲和乙可以交配，产生同时带着甲和乙的后代。
费希尔 1930 年和穆勒 1932 年分别提出了这个思想。希尔和罗伯逊 1966 年把它推广为连锁位点之间的相互干扰。这套机制最有力的条件是种群足够大，使多个有利突变能同时存在。
实测支持来自实验演化。 2002 年的绿藻实验发现，重组对大实验群体的选择响应更明显，而小群体的效应很弱。酵母实验则观察到，重组的一个重要作用不是把两个好突变相加，而是把好突变从搭便车的坏突变背景里拆开。
第四套：红皇后。
这个名字来自《爱丽丝镜中奇遇》里红皇后的那句话："你必须拼命奔跑，才能留在原地。"核心机制不是泛泛的"环境在变"。是这样。寄生虫要感染宿主，通常得先"认出"宿主——而它们对不同的宿主基因型识别能力不同。
于是：当某一种宿主基因型变得常见，寄生虫群体里那些擅长感染它的类型也会变多。结果是，常见的基因型反而最吃亏。而稀有的基因型暂时占优。等稀有的变常见了，寄生虫又跟上来。
所以永远没有一个"最优基因型"可以固定下来。这也许能解释，为什么人身上变化最多的一批基因，恰好是帮免疫系统认出病原体的那一批。
而有性生殖每一代都在打乱组合，正好产生新的稀有型。所以红皇后要求的不是"变得更好"，是"变得跟上一代不一样"。
这也是它跟前三套解释最根本的区别：前三套关心的是突变的好坏，而这一套只关心组合的新旧。模型所需的条件包括：宿主与寄生虫之间要有基因型层面的对应关系，寄生虫的杀伤力要足够强，协同变化要足够快。
单纯"有寄生虫"不等于满足红皇后条件。这套解释最重要的自然系统还是那种新西兰淡水螺。
它的原生种群里，有性个体与无性个体可以在同一个湖泊甚至同一段岸线共存，而有性个体的比例从接近零到接近全部都有。一个重要的寄生虫是吸虫。
这个跨度本身就是实验条件：同一个物种，同一片水域，而有性比例可以差这么多。
1998 年有人连续五年跟踪，发现寄生虫对常见宿主克隆的反应存在时间滞后。而实验感染中，过去几年一直罕见的宿主克隆，比曾经常见的克隆更不容易被当地寄生虫感染。这是稀有型优势的证据，不只是"有性的地方寄生虫多"。
2009 年的后续工作报告：在两个生境中，原先最常见的无性克隆在大约七到十年的尺度上被原本稀有的克隆替换，而有性型持续存在。随时间推移，过去常见的克隆对本地寄生虫的易感性增加，对外地寄生虫却没有同样的变化。
保留意见同样具体：野外的相关性很难完全剥离水深，宿主密度，历史来源和其他生态差异。所以有人把它搬进了实验室。
2011 年的一项实验用线虫作宿主，一种强毒细菌作病原体。这个系统允许人为构造三种交配制度：只能自交，野生型混合，强制异交。关键在三个病原处理。
一是无病原对照。二是每一代面对同一个固定的病原株。三是协同演化处理——从被感染死亡的线虫尸体里回收细菌，再用于感染下一代，让病原体也随宿主一起变。持续了约三十个宿主世代。结果非常有区分度。
协同演化处理中的所有强制自交群体，在二十代以内灭绝。而无病原和固定病原处理没有出现同样的结果。
强制异交群体则持续存在。野生型群体的原始异交率约为二到三成。面对病原之后，头八代里异交率迅速升到七成以上。
而接下来的对照最要紧。在固定病原处理中，异交率随后回落。只有在病原同步演化的处理中，高异交率维持到了实验结束。这排除了一个重要的替代解释——"只是病原造成压力，所以交配变多"。
固定病原也造成了压力，却没有维持长期的高异交。只有持续变化的病原群体，才产生了模型预测的结果。这是这一篇里最接近直接因果检验的一项材料。
因为它不是观察一个相关，是设置了一个只差一个变量的对照：同样的压力，一个会变，一个不变。它的适用范围同样要写清：只有几十代。宿主与病原的组合是人为设置的。
综合起来看，现代综述的常见立场不是去找一个对所有生物都适用的答案。小种群可能更受棘轮影响。大而快速适应的群体可能更受连锁干扰影响。有强寄生压力的系统可能出现红皇后动力学。
现有理论给出了若干在不同参数区间可以抵消无性优势的机制。没有一个机制被证明是所有真核谱系维持减数分裂式性的统一原因。而这几套解释的争议实质，不在机制本身，在参数。
没有人怀疑棘轮会转，也没有人怀疑重组能拆开连锁。争的是：在真实的种群里，这些效应的量级够不够大。
而要回答它，需要独立测出有效种群大小，完整的突变率，效应分布和寄生压力——这些量至今很少能在同一个自然系统里同时测准。
五 无性从来没有消失
无性生殖一直都在，而且就在身边。路边的蒲公英，很多就不靠受精结籽：种子是母株的克隆，一株和一株几乎一模一样。蚜虫到了夏天，雌虫不交配就能生出雌虫，一只接一只，刚生下的女儿肚子里，往往已经怀着外孙女，到了秋天才生出雄性，交配产卵过冬——一年之中，无性和有性轮着来。
动物园里也见过。2006 年，英国两座动物园里的科莫多巨蜥，在与雄性隔开的情况下产下了能孵化的蛋。
孵出来的全是雄性：这种蜥蜴的性别由性染色体决定，雌性不经交配产下的后代，只能是雄性。2001 年，美国一座动物园的水族馆里，一条从没接触过雄鲨的雌性双髻鲨，也生下了一条小鲨鱼。
2021 年又有人发现，人工繁育的加州神鹫里，有两只雏鸟是母鸟没经交配孵出来的，尽管它们身边就有雄鸟。南美有一种种蘑菇的蚂蚁，大多数种群里找不到一只雄蚁，蚁后全靠克隆传下去，只有巴西亚马孙的少数种群还有雄蚁。
还有一种螯虾，是人几乎亲眼看着诞生的无性物种。二十世纪九十年代，德国的观赏水族店里出现了一种大理石花纹的螯虾，只有雌性，每一只都是同一个克隆。
它随着宠物买卖流到各地，如今在马达加斯加等地的野外泛滥。蜜蜂则是另一种办法：雄蜂由没受精的卵发育而来，只有母亲，没有父亲。
美国西南部还有几种鞭尾蜥，整个物种只有雌性，它们是两种有性蜥蜴杂交的后代。雌蜥之间还会做出交配的动作，这能刺激排卵——没有雄性，仪式还留着。
"无性"里其实装着好几样东西。有的近乎克隆，有的先做了减数分裂，再想办法恢复成对——比如两个本该分开的细胞核又合了回去——基因还会被洗一遍。
植物不经受精结出克隆种子，叫无融合生殖，蒲公英就是这样。自花授粉则不算无性：它照样做减数分裂，照样是两个配子融合，只是不跟别人混。
它们从哪来。无性谱系大多是从有性祖先那里反复分出来的，而且大多很年轻。2009 年有人汇总了许多动植物无性谱系的年龄，真正古老的极少。
不过这张分布图要小心读：如果从有性变成无性的事一直在发生，那么即使两者灭绝得一样快，枝头上也会挂满年轻的无性谱系。所以"无性谱系多半年轻"是站得住的，"无性一定很快灭绝"，单凭这张图证明不了。
也有反方向的例子。地衣是真菌和藻类合住在一起的生物，在地衣里，估计发生过二十六到四十四次从有性到无性的转变，同时还有约十四到二十五次反过来的转变。美国加利福尼亚一带有一类竹节虫，无性多次独立出现，2011 年的研究发现，其中一些支系已经无性繁殖了一百万代以上。
无性还偏爱某些地方。和近缘的有性型比，无性型常常更靠北，更靠高山，更多出现在冰期被冰盖住过的地方，分布范围也更大。
一种解释是：冰退之后，一只孤雌的个体就能建立一个新种群，用不着等配偶。可很多无性型同时又是多倍体，或者杂交的后代，耐寒也许来自多倍，不来自无性。几种解释都有案例，没有一种能覆盖全部。
无性的弱点，也有一个人人都见过的例子：香蕉。超市里的香蕉几乎全是同一个品种，没有种子，靠分株一代代种下去，每一株都是同一个克隆。
上一个当家的品种，在二十世纪五十年代前后被土里的一种真菌毁掉，今天这个品种又被同一种真菌的新型追着打。一整片田的香蕉长得一模一样，病来了，也一起倒。农业和园艺里本来就到处是克隆：嫁接的苹果，扦插的葡萄，都是。
人也想借用无性。杂交水稻产量高，可杂种的好处只有一代，种子再种就会分离，农民每年得买新种子。中国种了几十年的杂交稻，一直卡在这一关。如果能让杂交稻通过种子把自己克隆下来，杂种优势就能一代代留住。
2019 年，两个团队分别把水稻的减数分裂改成普通分裂，再让卵细胞不受精就开始发育，第一次让水稻结出了克隆种子，那时克隆种子最多只占一到三成。后来的改进用在杂交稻上，把比例提到了九成以上。要关掉这套制度，得同时改好几个基因，至今还在调。
六 那个丑闻
蛭形轮虫是一类小得要用放大镜才看得清的动物，不到一毫米长，身体前端有一圈纤毛，转起来像两个轮子。它们住在苔藓里，屋檐的水沟里，临时的水洼里。
水一干，就把自己脱水成一粒小团，风一吹能飘到别处，再遇上水又活过来。干掉的轮虫能在干燥状态下待上好几年。2021 年，有人从西伯利亚的永久冻土里取出一只冻了约两万四千年的轮虫，化开之后，它活了过来，还开始繁殖。
它们全是雌性。几百个已知的种，没有人见过一只雄性。按传统的说法，它们已经几千万年不做有性生殖了。1986 年，梅纳德·史密斯——就是第一节算账的那位——把这类又大又古老，却看不到性的类群，称作演化生物学的一桩丑闻：按第四节那几套理论，它们早该垮掉了。
它们还有一个怪处：基因组里有大量从细菌，真菌甚至植物那里"捡"来的基因，比例在动物里高得出奇。脱水时 DNA 会断成碎片，复水时细胞要把它们拼回去，有人猜，外来的 DNA 就是趁这个时候混进来的。
它们怎么躲过寄生虫。2010 年有人发现，轮虫被一种致命的真菌缠上时，干掉飘走就是一种逃法：真菌跟不上。有人据此猜，它们甩掉寄生虫靠的不是性，是飘。
2000 年，美国遗传学家梅塞尔森——1958 年证明 DNA 怎样复制的那个著名实验，就是他和斯塔尔做的——等人分析了几个种的基因，发现同一个基因的两份拷贝差得出奇地远，不像有性生物那样成对相近，由此提出它们长期没有性。
这一度是古老无性最强的分子证据。2013 年公布的一个基因组进一步加强了这个看法，不过作者也说，极少见的，不寻常的遗传交换没法完全排除。
后来这句话变得很要紧。2015 年之后，有人在另一属轮虫的基因里，发现个体之间共享着成段的序列，认为这是某种性过程，也许是一种不同于通常配对方式的减数分裂。2016 年，另一组人分析了五百七十六只轮虫，同样看到个体间的共享，却认为它更像横向转移，也就是"捡来的基因"那一类办法。
双方都接受有交换，争的是交换的方式，尽管 2018 年又有人指出，其中一部分信号可能来自样本互相污染。而这已经改写了那桩丑闻。
原来的问题是"一个大类群怎么可能几千万年完全不交换"，现在的问题变成了"它以多低的频率，通过什么办法交换"。前一个问题要是成立，是对整套理论的挑战，后一个不是。
2020 年，有人对十一只野生轮虫做了全基因组分析，得到的基因型比例接近随机交配的预期，认为这和严格的长期克隆不相容。2022 年又有人在另一属里报告了性重组的特征。
今天能说的是：说它们几千万年完全不交换，已经很难站住。可也没有人看见过它们像普通动物那样产生雄性，正常受精。争议缩小到了：交换有多少，是不是所有支系都有，用的是什么办法。
丑闻的候选不止一个。有一科小小的甲壳动物，叫达尔文介形虫，名字是为纪念达尔文起的，长着两片壳，像一粒会爬的小豆子。它一直只见雌性，被猜测已经无性了一亿甚至两亿年。
2006 年，有人找到了活的雄性，这是一个世纪以来可靠的首次记录。不过这一科里，仍然有些种没有已知的雄性。
土里常见的甲螨，约一成的种只有雌性，有些可能已经这样过了几百万年以上。2007 年的分析还发现，有些有性的支系嵌在无性的祖先中间，也就是说，无性又变回了有性。2017 年的研究则发现，这些古老无性的甲螨，清除有害突变的机制照样在运转。
还有一类真菌，长在大多数陆生植物的根里，帮植物吸收磷，叫丛枝菌根真菌。它一直看不到性结构，也被叫作古老无性。2009 年有人在田里的一个群体中测到了重组，后来的基因组又找出了大量减数分裂基因。
把这几件事排在一起，能看到同一个形状反复出现：一个类群因为看不到雄性，或者看不到可辨认的性结构，被归为无性，随后的证据又让判断松动：轮虫和菌根真菌的基因组带着交换的痕迹或减数分裂的机器，介形虫干脆找到了活的雄性。甲螨是例外，至今仍像是真正的古老无性。
那条判据一直是负向的：用"没有看见"，去判定"没有发生"。而这几次翻案的证据，多半来自基因组，不来自显微镜。要看见一次性事件，得恰好在它发生时去看。要看见它留下的痕迹，只需要测序。
七 两性不是必然
交配型与雄性雌性不是同一个概念。很多生物的两个配子大小完全相同，外形也一样。但它们不能随便融合——只有属于不同"相容类别"的才能融合。这种类别叫交配型。
这已经构成了性过程：有减数分裂，有配子融合，有重组。而它没有按大小定义的雌雄。所以"两种交配型"不能翻译成"两种性别"。四膜虫是池水里一种单细胞的纤毛虫，它有七种交配型，哪两种不同的碰上都能接合。
裂褶菌是这一点的极端例子。它长在枯木上，扇形，菌褶像是从中间裂开的，在云南常被拿来炒着吃。
它由两个区域共同决定相容性，而每个区域都有很多个版本。经典的估算列出约二百八十八种和八十一种特异性，组合起来得到二万三千三百二十八种潜在交配型。
这个数字听上去荒谬，而它的逻辑其实很朴素：两个区域各有很多版本，而相容只要求"两边都不一样"。两个个体通常必须在两个区域都不同，才能正常完成有性发育。
这个数字应该被称作"经典估计的潜在交配型数"，不是"二万三千三百二十八个性别"。而这种设计的好处很直接：随机遇到另一个个体时，相容的概率远高于只有两个互斥交配型的系统。那么雄雌是从哪来的。
1972 年，英国的帕克等人建立的经典模型，起点是大小相近的配子。一个个体的繁殖资源有限，所以在"少量大配子"和"大量小配子"之间存在权衡：较大的合子可能活得更好，而较小的配子可能靠数量提高相遇机会。
在特定条件下，中等大小的策略变得不稳定，两种极端共存。分化能走多远，看人自己就知道：人的卵子直径约零点一毫米，肉眼勉强看得见，精子的头只有几微米，体积差了一万倍以上。
生物学的定义是：生产较大配子的类型称雌性，生产较小配子的类型称雄性。所以雄雌的两分，是配子大小分化之后的分类结果。
雄雌为什么大致各半，也有一个很漂亮的解释。1930 年，英国统计学家费希尔指出：假如某一代雄性少了，每只雄性平均能留下的后代就多，多生儿子的父母占了便宜，儿子就会多起来。雌性少了，反过来也一样。比例就这样一次次被拉回一比一附近。
减数分裂，重组和配子融合，可以在完全没有雄雌二分的系统中存在。就算有了雄雌，也不一定各归各的：大多数开花植物，一朵花里既有雄蕊又有雌蕊，同一株既当父亲又当母亲。小丑鱼的一群里，最大的那条是雌鱼，它一死，最大的那条雄鱼就变成雌鱼。
团藻是池塘里的一种绿色小球，几千个细胞围成一个空心球，在水里慢慢打滚。团藻这一类绿藻提供了这一点的实证系统，因为它包含配子同型，异型和卵式生殖的近缘物种。2018 年的一项比较发现，异型配子的出现并不需要一个巨大而全新的性决定区域，相关区域反而可以较小。
另一些工作还发现，一个在配子同型物种中决定交配型的调控因子，在异型的近缘种中与雄性决定相连。这是交配型系统与后来的雄雌系统之间存在遗传连续性的直接比较证据。还有一条更基本的：有性和无性不是一个开关。
兼性性生殖广泛存在。常见的模式是资源充足时快速无性增殖，在营养限制，密度改变或季节信号下提高有性周期的概率。而具体的触发信号高度类群特异——不能把"环境恶化触发性"当成普适规则。
而对野生酵母的基因分析提醒了一件事——野外的酵母，大约一千代才做一次减数分裂——有性周期可以极低频发生，而这已经足以显著改变长期的遗传结构。所以"在自然条件下一直看到无性分裂"，推不出"该谱系从不发生性"。
八 化石里看不见减数分裂
那么这套制度是什么时候立起来的。先看基因。那些专用零件分布在真核生物里相距极远的各支，从动物，植物，真菌到各类单细胞的原生生物都有。
最省事的解释是：它们的共同祖先已经有一套相当完整的减数分裂机器。基因能告诉我们的，是这套机器不晚于那个共同祖先就有了。
化石能给的，是另一种"不晚于"：某个年代以前，性已经在某个具体的生物身上发生了。两边说的都是"至少这么早"。上限只能粗粗框在真核这一支分出来之后，谁也给不出"最早是什么时候"。
最常被引用的化石，是第五篇提到过的班吉藻。它出自加拿大北极的一座岛，约十亿四千七百万年前，是一串串附着在岩石上的细胞丝，样子和今天做紫菜的那类红藻极像。
它的名字意思是"长得像红毛菜"——红毛菜是福建沿海至今还在吃的一种海藻。2000 年，剑桥大学的巴特菲尔德描述它时发现，同一批化石里有两种不同的产孢方式，两种形态的生殖阶段，整个排布和现代红藻的有性生活史对得上。
红藻的生活史，就算在今天也不好认。紫菜有一个钻在贝壳里生长的丝状阶段，长期被当成另一种藻。1949 年，英国藻类学家德鲁-贝克发现了这一点，日本人据此学会了人工育苗，紫菜养殖从此翻身。日本有的渔村，至今每年纪念她。
这比"看到一个圆球就说是卵"强得多，因为它靠的是一整套生活史的对应。可化石里看不到染色体配对，看不到交换，也看不到两个配子融合。所以它是最早，也最常被接受的有性生殖证据之一，却不是减数分裂本身的照片。
中国有一件化石，正好从反面说明问题。2024 年，中国的研究者重新描述了华北燕山一带约十六亿年前的一种丝状多细胞生物。
有些细胞里有直径十几到二十微米的圆形小体，研究者把它们比作今天藻类的无性孢子，认为这种生物很可能靠孢子繁殖。生殖结构，不自动等于性结构。光凭"细胞里有生殖体"就把它算成十六亿年前的性，原论文并不支持。
再往后，是四个一组的孢子。约四亿七千万年前起，早期陆生植物的孢子化石，常常四个一组，大小相近，排得很规整。减数分裂恰好一分为四：机制预言四，化石里看到的正好是四，这是一个很漂亮的对应。
只是"四个一组"不是减数分裂的专利，别的分裂方式也能分出四联的结构。要等壁的构造，排列的几何，和孢子囊的关系，以及近缘现生植物的发育方式都对得上，减数分裂的解释才站得稳。
到了约四亿年前，苏格兰一处叫莱尼的燧石层——1912 年由当地一位医生发现——把一片温泉边的湿地原样封进了石头：植物的茎，孢子囊，连同它们生活史里的另一代——那一代很小，专门长精子和卵——都保存了下来。到这时候，人们才能把一整套植物的有性生活史，从化石里完整地拼出来。
今天的蕨类还保留着这种两代交替。蕨叶背面那一排排褐色的小点，是装孢子的囊。孢子落地，长出的不是一棵新蕨，而是一片指甲大小，心形的绿色薄片，精子要在它上面游过一层水，才找得到卵。受精以后，才长出我们认得的那棵蕨。
现在回到这一篇的构。这个系列说的构，是划一条线：线里的算数，线外的不算。在这一篇里，划下的线是一道程序：进入这里所说的典型有性周期时，配对、切开、交换、减半、融合要按受调控的次序衔接起来。而这不是换层——选择的单位没有变，个体还是那个个体。
它做的是另一件事：把原本可以偶然发生的遗传交换，变成必经的，有专门机器，有检查点，有分步松开的固定流程。把偶然，制度化。
这套典型程序有必须满足的条件，也有出错的可能。同源配对、制造断口、形成交换、分两步松开黏连，都要配合得当。关键环节出错，可能导致不育，或形成染色体数目不对的配子。
第一节所说的流产，有一部分与减数分裂错误造成的染色体异常有关；并不是所有流产都能归到这道程序头上。制度化换来的不是灵活，是可重复。每次进入这样的周期，都按同一套规格洗牌，结果却各不相同。而可重复本身就是新的失效面：一个绕过这一步染色体配对的无性个体，不会因为这一步失败而绝育，一个有性个体却可能会。
构装不下，又消不掉的那部分，这个系列叫余项。这一篇的余项在两个地方。
一个是那个两倍的差额本身。它没有被消掉，只是被别的什么补上了——而补它的是什么，至今要看你问的是哪一个类群，多大的种群，多强的寄生压力。每一套解释都能在自己的参数区间里把账平掉，没有一套能在所有区间里平掉。
另一个是无性谱系。它们从来没有消失：频繁出现，大多很年轻，少数持续了上百万代，极个别的候选至今说不清。
那桩最著名的丑闻，现在两边都在往中间收：多数研究者认为轮虫有交换，争的是交换的办法是不是性，也有人提醒，部分信号可能来自样本污染。分歧收窄到它是怎么交换的，已经从理论危机变成了一个技术问题。
至于这套制度是什么时候立起来的，化石里看不见减数分裂，能看见的是生殖结构。所以这个节点只能由今天活着的生物共有的零件反推——和第二篇那个共同祖先一样，位置清楚，内容不清楚。