I En tu cuerpo hay dos juegos de ADN
Casi todas las células de tu cuerpo llevan dos juegos de ADN independientes entre sí. Uno está en el núcleo: la mitad la recibiste de tu madre y la otra mitad, de tu padre. El otro está en otro sitio y solo viene de tu madre.
Ese otro sitio se llama mitocondria. Es una pequeña estructura celular que transforma los alimentos y el oxígeno en energía, y suele recibir el apodo de central eléctrica de la célula. Una célula suele tener desde varios cientos hasta más de mil; abundan especialmente en grandes consumidores de energía como el músculo cardíaco y el hígado.
Y cada mitocondria contiene varias copias de su propio ADN. Por eso, dentro de una sola célula, el número de copias de este ADN puede superar en más de mil veces al del ADN nuclear.
En la base de la cola del espermatozoide también hay mitocondrias enrolladas a su alrededor: son el motor que le permite nadar. Pero, después de la fecundación, las mitocondrias paternas se eliminan casi por completo. Así, este ADN se transmite por una única línea materna.
Precisamente por seguir solo esa línea, se ha convertido en una buena herramienta para rastrear antepasados. Si lo seguimos hacia atrás, las líneas maternas de todas las personas vivas convergen en una mujer que vivió en África hace entre algo más de cien mil y unos doscientos mil años: la llamada Eva mitocondrial.
No era la única mujer de su época. Sencillamente, todas nuestras líneas maternas acaban pasando por ella. Este ADN también permite reconocer parentescos: en 1993, el príncipe Felipe del Reino Unido aportó una muestra de sangre que ayudó a identificar los restos de la última zarina y sus hijas. Una hermana mayor de la zarina era su abuela materna.
El ADN mitocondrial cambia deprisa y se utiliza a menudo para distinguir especies muy emparentadas. El «código de barras» de los animales suele ser un fragmento de un gen mitocondrial: sirve, por ejemplo, para comprobar si el pescado que se vende en el mercado pertenece a la especie que anuncia la etiqueta. Un fallo en cualquiera de sus genes puede causar una enfermedad, y esa herencia solo llega por vía materna.
En 2015, el Reino Unido aprobó una ley que permite sustituir las mitocondrias defectuosas de una madre por mitocondrias sanas donadas por otra mujer. El niño que nace lleva ADN de tres personas. En 2025, médicos de Newcastle, en el Reino Unido, comunicaron que ya habían nacido ocho niños mediante esta técnica.
La pregunta es por qué una pieza de la célula tiene su propio ADN. Tu hígado no tiene un juego de ADN aparte, ni tampoco tus huesos. Las estructuras celulares encargadas del transporte, la degradación y la síntesis tampoco lo tienen. ¿Por qué lo tiene precisamente esta pieza? Y lo del ADN no es lo único.
La mitocondria utiliza su propia maquinaria para leer ese ADN y fabricar proteínas. Una maquinaria más parecida a la de las bacterias que a la del resto de la célula. Algunos antibióticos dirigidos contra las bacterias interfieren con ella, pero no con el mismo proceso en el citoplasma. La envuelven dos membranas, en vez de una. Y se multiplica dividiéndose en dos, en lugar de que la célula la fabrique de nuevo.
Esto último es especialmente revelador. La mayoría de las estructuras celulares se vuelven a ensamblar cuando la célula se divide. La mitocondria, en cambio, crece por sí misma y se divide en dos, como una bacteria. Si juntamos todas estas observaciones, aparece una explicación de una sencillez extraordinaria: antes fue una bacteria.
Hace mucho tiempo, una célula se tragó a otra sin digerirla. La que entró se quedó dentro y siguió reproduciéndose. Poco a poco perdió la capacidad de vivir por su cuenta, hasta convertirse en una pieza de su hospedador.
Esta explicación se llama endosimbiosis: un organismo se instala dentro de otro y ya no se separan. Hoy aparece en los libros de secundaria, pero entre su formulación y su aceptación general transcurrió bastante más de medio siglo.
En 1905, el botánico ruso Mereschkowski publicó en una revista en alemán un artículo en el que defendía que los cloroplastos, las estructuras que realizan la fotosíntesis en las células vegetales, procedían de organismos semejantes a las cianobacterias que antes habían vivido de forma independiente. En los años veinte, el anatomista estadounidense Wallin fue más allá: aseguró que había conseguido cultivar mitocondrias aisladas de tejidos animales.
De ser cierto, habría sido el respaldo más directo posible: si una mitocondria todavía podía cultivarse por separado, seguía siendo una bacteria. Pero en aquellos cultivos no se pudo descartar la contaminación por bacterias externas. Nadie logró reproducir los resultados, y aquello acabó perjudicando la reputación de la propia idea.
En 1967, la bióloga estadounidense Margulis publicó «El origen de las células mitóticas». Lo firmó como Lynn Sagan, el apellido que conservaba de su primer matrimonio; su exmarido era el astrónomo Carl Sagan. Reunió varias estructuras celulares bajo un mismo marco endosimbiótico: las mitocondrias procedían de bacterias respiradoras; los cloroplastos, de bacterias fotosintéticas; y los flagelos de las células eucariotas, de espiroquetas.
Las dos primeras propuestas recibieron después un sólido respaldo molecular. La tercera, no. Se repite mucho que unas quince revistas rechazaron aquel artículo; la cifra procede de los recuerdos que ella misma contó muchos años después.
Entre los años veinte y los setenta del siglo XX, las objeciones pueden resumirse en cinco. Todas tenían fundamento. Primera: hasta comienzos de los sesenta nadie había visto directamente si las mitocondrias poseían material genético propio.
Segunda: el parecido no bastaba como prueba. La doble membrana, el tamaño semejante al de una bacteria y la reproducción por división en dos eran compatibles con la endosimbiosis, pero no permitían identificar al donante. Como vimos en el segundo ensayo, dos organismos pueden parecerse porque comparten antepasado o porque cada uno ha evolucionado por su cuenta hasta adquirir un aspecto similar.
Tercera: el control estaba muy concentrado en el núcleo. Muchas proteínas mitocondriales estaban codificadas en él. Mientras no se supo cómo llegaban esas proteínas a la mitocondria, esto podía interpretarse como una prueba de que «no parecía una bacteria independiente».
Cuarta: la mala reputación que habían dejado los cultivos de Wallin. Quinta: la parte de la teoría de Margulis que luego no se aceptó sembraba dudas sobre el conjunto.
Lo que cambió el juicio fueron descubrimientos concretos, uno tras otro. Los dos primeros precedían al artículo de Margulis; precisamente en ellos se había apoyado.
En 1962 se observaron regiones semejantes a ADN en los cloroplastos de un alga verde. Al año siguiente, un matrimonio de investigadores encontró filamentos con características propias del ADN en las mitocondrias de embriones de pollo.
La primera objeción quedaba desmontada de forma directa. Pero desmontar una objeción no demuestra toda una tesis. La tercera, en particular, solo pasó de ser una prueba en contra a ser una prueba a favor cuando se aclaró cómo entraban las proteínas en las mitocondrias.
Después llegó el turno de la maquinaria que fabrica proteínas. Se confirmó que la de las mitocondrias y los cloroplastos era de tipo bacteriano, y que algunos antibióticos dirigidos contra las bacterias también interferían con ella. Algunos efectos secundarios de los antibióticos se deben precisamente al daño accidental que causan a esa máquina de estilo bacteriano que llevamos en las mitocondrias.
Pero todas estas pruebas compartían un techo: podían decir «se parece a una bacteria», no «está más emparentada con este grupo de bacterias». Las secuencias permitieron atravesar ese techo.
Entre 1975 y 1976 se comparó el ARN ribosómico de los cloroplastos de algas rojas, la misma molécula que servía para construir árboles en el segundo ensayo, con el de los procariotas. El resultado lo situaba del lado de las cianobacterias. En 1978, los estadounidenses Schwartz y Dayhoff compararon conjuntamente secuencias de proteínas y ácidos nucleicos y trazaron las relaciones evolutivas entre procariotas, eucariotas, mitocondrias y cloroplastos.
Para eso sirve aquí el árbol del segundo ensayo: en cuanto podemos construirlo, podemos preguntar «¿en qué rama cae?». El parecido de las formas no puede responder a esa pregunta. Y los dos consensos tampoco se alcanzaron el mismo día.
El parentesco entre cloroplastos y cianobacterias se estableció antes y resultaba más evidente. El de las mitocondrias con su grupo de bacterias exigió más secuencias y correcciones más complejas. De eso trata la siguiente sección.
II En qué rama está el donante y cuándo llegó
Hay pruebas sólidas de que las mitocondrias proceden de bacterias. Pero durante mucho tiempo no se ha logrado determinar de qué rama concreta vienen, por razones muy precisas.
Las mitocondrias llevan unos dos mil millones de años dentro de las células. Durante todo ese tiempo, su genoma ha cambiado a gran velocidad, mucho más deprisa que el de las bacterias de vida libre, porque ya no necesitaban muchas de las funciones que antes estaban sujetas a la selección. Por eso aparecen en los árboles de parentesco como una rama especialmente larga. Y las ramas largas son precisamente las más fáciles de colocar donde no corresponde.
Empecemos por el grupo amplio. Las alfaproteobacterias constituyen un gran grupo bacteriano. Incluye muchas especies que viven dentro de otras células y muchas bacterias marinas de vida libre; también pertenecen a él los rizobios que fijan nitrógeno en los nódulos de las raíces de las leguminosas. Las secuencias respaldan con fuerza el parentesco profundo entre las mitocondrias y este grupo. Lo que no se lograba fijar era el punto exacto que ocupaban dentro de él.
Durante un tiempo, el orden de las rickettsias, al que pertenece el patógeno causante del tifus, fue el candidato más influyente: todas viven dentro de otras células, igual que las mitocondrias. En 1998, un equipo sueco secuenció el genoma del patógeno del tifus y encontró numerosos parecidos con las mitocondrias. Por un tiempo se lo consideró su pariente más próximo.
Pero vivir dentro de una célula ya acelera por sí solo la evolución de las secuencias y sesga su composición. Son justo las condiciones que favorecen la atracción de ramas largas, la ilusión que vimos en el segundo ensayo: dos ramas que evolucionan muy deprisa pueden acabar juntas en el dibujo aunque no exista entre ellas ese parentesco.
En 2018, un trabajo amplió el muestreo y trató específicamente de corregir este sesgo. Su mejor modelo situó a las mitocondrias fuera de todas las alfaproteobacterias conocidas por entonces. En 2022, un modelo más refinado obtuvo otro resultado: «las mitocondrias son hermanas de la mayoría de las alfaproteobacterias conocidas». Lo que podemos decir hoy es, por tanto, que proceden de una rama con un origen común con las alfaproteobacterias. Su pariente vivo más próximo quizá ya haya desaparecido, o quizá todavía no lo hayamos encontrado.
La cuestión del momento es aún más difícil y nos hace dar vueltas en círculo, un poco como el huevo y la gallina. Para tragarse una bacteria, una célula actual necesita todo un dispositivo: el citoesqueleto deforma la membrana, envuelve el objetivo, forma una vesícula y después se produce la fusión. Es un dispositivo complejo que, además, consume energía.
Si suponemos que toda la maquinaria de engullir ya estaba ahí, es fácil describir la entrada de la bacteria. Pero entonces hay que explicar cómo pudo un hospedador que aún no tenía una «central eléctrica» interna construir primero aquel dispositivo tan costoso. Si, al contrario, la mitocondria entró pronto, hay que explicar cómo un hospedador que todavía no sabía engullir pudo estrechar tanto su relación con una bacteria que acabó metiéndola dentro. Hoy las amebas se alimentan y los glóbulos blancos capturan bacterias precisamente así: engulléndolas.
La hipótesis del hidrógeno, propuesta en 1998 por Martin y Müller, es la que más influencia ha tenido. Según ella, el hospedador era una célula de tipo arqueano que vivía del hidrógeno, y su socia bacteriana podía respirar o producir hidrógeno según las condiciones.
Al principio, el intercambio de sustancias las habría mantenido unidas, sin necesidad de un sistema previo de fagocitosis. Algo parecido a dos negocios que abren uno al lado del otro: el desecho de uno resulta ser la materia prima del otro y, de tanto convivir, terminan convirtiéndose en uno solo. Las arqueas de Asgard que conocimos en el segundo ensayo son el grupo de parientes más próximos a ese hospedador que hemos encontrado hasta hoy.
La fuerza de esta hipótesis está en que explica por qué muchos eucariotas anaerobios conservan estructuras derivadas de mitocondrias. Los estudios genómicos posteriores demostraron que muchos organismos clasificados como «carentes de mitocondrias desde el origen» poseían en realidad versiones reducidas de ellas. Lo que no explica es igual de concreto: no ofrece una secuencia directa de pasos para la aparición del núcleo, el sistema de membranas internas y el citoesqueleto complejo.
En 2014, dos primos por parte de padre de apellido Baum, uno dedicado a la forma de las células y el otro a la evolución de las plantas, propusieron un modelo de dentro hacia fuera que cambiaba la geometría. La membrana del hospedador habría desarrollado numerosas prolongaciones hacia el exterior, rodeando a los antepasados de las mitocondrias que estaban adheridos a su superficie.
Al crecer y fusionarse, esas prolongaciones habrían formado el citoplasma y las membranas internas. El núcleo actual correspondería al cuerpo original de la célula ancestral. El modelo permite abordar a la vez la continuidad entre la envoltura nuclear y las membranas internas y la ausencia de una capacidad previa para engullir. Su dificultad es que no tenemos un registro directo de las formas intermedias decisivas.
Otros modelos proponen que, cuando llegó la mitocondria, el hospedador ya era bastante grande, tenía membranas dinámicas y citoesqueleto e incluso podía engullir. La vieja idea de que «algunos eucariotas nunca tuvieron mitocondrias» ha quedado descartada, pero eso no ha eliminado todos los modelos de incorporación tardía.
Lo que hoy sabemos con seguridad es que el último antepasado común de los eucariotas, del que descienden las levaduras, las laminarias y nosotros, ya tenía mitocondrias y un complejo aparato celular eucariota. Lo que no se ha logrado ordenar es qué apareció antes y qué después. Un estudio de finales de 2025 utilizó el orden de las duplicaciones génicas para reconstruir esa secuencia y concluyó que el núcleo, el citoesqueleto, el transporte por membranas e incluso la maquinaria para engullir precedían a las mitocondrias: estas habrían llegado al final. Todavía no es una conclusión definitiva, pero añade mucho peso al lado de la incorporación tardía.
¿Cuándo vivió ese antepasado común? Los relojes moleculares ofrecen respuestas que van desde hace unos mil millones de años hasta hace más de dos mil trescientos millones. No había entonces una sola planta en tierra ni un solo animal en el mar. Las diferencias dependen de los fósiles elegidos como puntos de calibración, del modelo, del muestreo y de cómo se define a ese antepasado común.
III Incorporaciones que siguen ocurriendo
La endosimbiosis no ocurrió solo hace dos mil millones de años. En 2024, investigadores estadounidenses y japoneses anunciaron en Science que una cianobacteria alojada en un alga marina unicelular se había convertido en un orgánulo de esta, especializado en fijar nitrógeno.
Lo llamaron nitroplasto. Su hospedador es un cocolitóforo, un alga revestida de pequeñas placas pentagonales de carbonato cálcico. Los investigadores calculan que esta pareja empezó a convivir hace unos cien millones de años.
Fijar nitrógeno consiste en transformar el nitrógeno gaseoso del aire en nitrógeno utilizable por los seres vivos. Ni las plantas ni los animales pueden hacerlo por sí mismos: las leguminosas recurren a las bacterias de sus nódulos radiculares y los cultivos, a los fertilizantes químicos.
Hasta entonces no se conocía ningún orgánulo eucariota capaz de fijar nitrógeno. Según los investigadores, este sistema podría dar pistas para una posibilidad muy tentadora: introducir algún día orgánulos así en las plantas de cultivo.
Esta cianobacteria ya se había detectado en el agua del Pacífico en 1998, pero no se conseguía mantener vivo a su hospedador en cultivo. Un investigador japonés salió al mar a recoger muestras más de trescientas veces y dedicó más de diez años al intento antes de conseguir cultivar el alga en el laboratorio. Solo con material vivo se pudo ver con claridad cómo convivían.
Las pruebas son tres. El proteoma muestra que más de trescientas proteínas codificadas por el núcleo del hospedador se transportan al interior del simbionte. La división de este se sincroniza con el ciclo celular del hospedador: cuando el hospedador se divide en dos, él también lo hace y se reparte por igual entre las dos células hijas; además, su tamaño mantiene una proporción constante con el del hospedador, como ocurre con mitocondrias y cloroplastos. Su genoma se ha reducido drásticamente, hasta alrededor de un millón cuatrocientos mil pares de bases, y le faltan un aparato fotosintético completo y varias partes centrales del metabolismo.
Entonces, ¿es o no es un orgánulo? La discusión gira menos en torno a estas observaciones que a dónde trazamos la frontera de la palabra «orgánulo». Un genoma pequeño no basta: muchas bacterias que solo pueden vivir dentro de otras células tienen genomas minúsculos y siguen llamándose simbiontes.
La división sincronizada y la transmisión estable a la descendencia son también indicadores fuertes, pero algunos simbiontes cumplen esas condiciones. Dentro de ciertas diatomeas viven asimismo cianobacterias fijadoras de nitrógeno, con distintos grados de integración. No conviene llamarlas orgánulos a todas por igual.
La prueba más fuerte es la entrada de proteínas del hospedador: indica que ya no puede prescindir de ese suministro. En biología no existe una regla que diga «cumplidas tantas condiciones, pasa automáticamente a llamarse orgánulo».
Se ve más claro si lo comparamos con un caso que no cuenta. Hay una babosa marina que, al comer algas, conserva sus cloroplastos y los guarda dentro de sus propias células. Con ellos puede pasar meses viviendo de tomar el sol.
Sin embargo, hasta ahora no se ha observado que el hospedador envíe proteínas a esos cloroplastos, ni que estos se dividan al ritmo de las células de la babosa. Los cloroplastos robados no se reproducen: cuando se gastan, toca volver a comer.
Conocemos desde hace más tiempo otro ejemplo vivo. Un grupo de amebas con caparazón llamado Paulinella, que vive sobre todo en agua dulce, contiene una estructura fotosintética denominada cromatóforo. Cada célula tiene solo dos, con forma de dos salchichas.
Procede de otra rama de cianobacterias y de una incorporación independiente, sin relación con la que dio origen a los cloroplastos. Las primeras estimaciones la situaban hace al menos sesenta millones de años. Un reloj molecular de 2016 situó su límite superior entre noventa y ciento cuarenta millones de años.
Es más de un orden de magnitud más reciente que la incorporación de los cloroplastos, así que todavía permite ver muchos estados intermedios. El genoma de su cromatóforo tiene alrededor de un millón veinte mil pares de bases y codifica unas ochocientas sesenta y siete proteínas; las cianobacterias de vida libre próximas a él tienen unas dos mil novecientas diecisiete.
Solo ha conservado entre una cuarta parte y un treinta por ciento, mientras que los cloroplastos han quedado por debajo del cinco por ciento. Proceden de incorporaciones distintas, pero permiten entrever diferentes etapas de procesos de integración comparables. Nada garantiza que el linaje más joven llegue al mismo destino.
En el núcleo del hospedador ya se han encontrado decenas de genes cuyo origen en esa cianobacteria está claro. Unos experimentos de 2012 mostraron directamente que proteínas codificadas por el núcleo del hospedador entraban en el cromatóforo.
Un trabajo de proteómica de 2017 demostró, además, que las proteínas importadas eran muchas más que los productos de aquellas pocas decenas de genes transferidos. El sistema ya depende del suministro de proteínas del hospedador para funcionar.
Una incorporación también puede encajar dentro de otra. Algunas algas engulleron una célula eucariota que ya llevaba su propio cloroplasto. El resultado es una muñeca rusa: por fuera, el hospedador; en medio, los restos de la célula engullida; y, en lo más profundo, el descendiente de la primera cianobacteria. Por eso los cloroplastos de algunos grupos están rodeados por tres o cuatro membranas. Dos grupos de algas conservan incluso un pequeño vestigio del núcleo de la célula engullida.
Los antepasados de las diatomeas marinas, responsables de alrededor de una quinta parte de la fotosíntesis del planeta, pasaron por este paso. También los de muchos dinoflagelados causantes de las mareas rojas. Y también el plasmodio que nos causa la malaria: en su interior conserva un cloroplasto reducido que perdió hace mucho la capacidad de hacer fotosíntesis, y algunos antipalúdicos lo atacan precisamente a él. Ese cloroplasto reducido no se reconoció como tal hasta los años noventa del siglo XX.
No hay una cifra entera consensuada para el número de veces que ocurrió esta incorporación secundaria. Los cloroplastos complejos derivados de algas rojas y los derivados de algas verdes no pueden proceder de un mismo suceso, así que fueron al menos dos. Si contamos varios grupos independientes entre sí, una estimación conservadora ya llega a un mínimo de tres.
IV Adónde fue a parar el genoma
En 1981, un equipo de Cambridge, en el Reino Unido, secuenció por completo el ADN mitocondrial humano. Fue el primer genoma de nuestro cuerpo que se leyó íntegramente. Tiene dieciséis mil quinientos sesenta y nueve pares de bases y treinta y siete genes: trece codifican proteínas y los demás, los ARN necesarios para la traducción. Como referencia, una alfaproteobacteria de vida libre tiene un genoma de unos cuatro millones de pares de bases y más de tres mil setecientos genes.
El genoma mitocondrial humano mide solo una fracción de esa longitud: aproximadamente 1/240. Pero la longitud de un genoma y la cantidad de genes ancestrales que conserva son dos cosas distintas.
Algunas silenes, un grupo de flores silvestres de la familia de las cariofiláceas, tienen un genoma mitocondrial de unos once millones trescientos mil pares de bases, repartido además en más de cien pequeños cromosomas circulares. El del alerce siberiano alcanza unos once millones setecientos mil.
Estas cifras superan la longitud total del genoma de muchas bacterias. Sin embargo, el número de genes no ha aumentado en la misma proporción. La expansión se debe a secuencias no codificantes, secuencias repetidas y secuencias de origen externo.
Así que, cuando preguntamos «adónde fue a parar el genoma», lo que debemos comparar son los genes que aún realizan una función, no la longitud.
Un genoma típico de cloroplasto tiene entre ciento veinte mil y ciento sesenta mil pares de bases y suele contener entre cien y ciento veinte genes reconocibles. Son muchos más que en las mitocondrias: bastantes piezas centrales de la fotosíntesis siguen en su sitio. En cambio, el de una cianobacteria de vida libre del género Synechococcus ronda los dos millones setecientos mil pares de bases.
La reducción sigue, por tanto, el mismo dibujo en los cloroplastos y en las mitocondrias: ambos han quedado en una pequeña fracción del genoma de sus parientes de vida libre, aunque el grado de reducción varía de un linaje a otro.
¿Adónde fueron los genes que faltan? Hay tres caminos. Pueden haberse trasladado al núcleo y seguir trabajando allí. Pueden haberse perdido sin más, porque el hospedador ya tenía un sistema con la misma función o porque esa función había dejado de ser necesaria. O pueden haber sido sustituidos por genes procedentes de otra parte.
Paulinella permite verlo directamente: su cromatóforo conserva entre una cuarta parte y un treinta por ciento de los genes de las cianobacterias de vida libre emparentadas con él, mientras que los genes nucleares detectados con un origen claramente identificable se cuentan por decenas. La mayor parte de la diferencia corresponde a genes perdidos, no a genes que se hayan trasladado todos al núcleo.
Por eso, hablar de «mudanza» solo cuenta una pequeña parte de la historia. La mayoría de los genes no se mudó: desapareció. El hospedador ya disponía de un sistema equivalente, o esa función había dejado de hacer falta dentro de una célula. Los que de verdad se trasladaron son una minoría. Los que se quedaron, una minoría aún menor.
La parte que se traslada puede medirse directamente. En 1990, unos investigadores introdujeron en las mitocondrias de una levadura un gen que solo podía funcionar si llegaba al núcleo. Midieron con qué frecuencia escapaba hasta él: unas dos veces por cada cien mil divisiones celulares. El recorrido inverso, la entrada de ADN nuclear en la mitocondria, era al menos unas cien mil veces menos frecuente.
Esa asimetría de cien mil veces importa mucho. Indica que no estamos ante una difusión aleatoria en ambos sentidos, sino ante una vía de sentido único: las cosas van hacia el núcleo y casi nunca regresan.
El experimento de 2003 con plantas de tabaco fue igual de ingenioso: se introdujo en el genoma del cloroplasto un gen que solo pudiera expresarse al llegar al núcleo. Entre unos doscientos cincuenta mil descendientes se obtuvieron dieciséis incorporaciones independientes. Equivale a que aproximadamente uno de cada dieciséis mil granos de polen llevaba ADN de cloroplasto transferido al núcleo.
Esto sigue ocurriendo también en los seres humanos. Cada uno de nosotros lleva en los núcleos de sus células cientos de fragmentos antiguos procedentes de mitocondrias. Los investigadores los llaman fragmentos mitocondriales nucleares.
Un estudio de genomas humanos encontró ciento cuarenta y un puntos de inserción que no se habían registrado antes. Las inserciones recientes variaban entre poblaciones e incluso entre personas. Análisis más amplios detectaron también inserciones recién ocurridas, a razón de aproximadamente una por cada pocos miles de nacimientos.
Dicho de otro modo: de cada pocos miles de recién nacidos, aproximadamente uno lleva un fragmento de ADN que acaba de pasar de una mitocondria al núcleo. El proceso no se ha detenido: está ocurriendo ahora mismo. A veces estos fragmentos complican la vida de los forenses y de quienes estudian ADN antiguo: los restos viejos del núcleo pueden confundirse con ADN mitocondrial.
V La parte que no se deja trasladar
Si la transferencia continúa y lleva unos dos mil millones de años ocurriendo, la pregunta pasa a ser por qué todavía quedan trece. Pero antes de responder hay que aclarar algo: cómo se fabrican hoy esas trece proteínas.
La inmensa mayoría de las proteínas mitocondriales se fabrica en el citoplasma y después se transporta al interior de la mitocondria. Sus membranas tienen canales especializados. Las proteínas llevan una «etiqueta con la dirección» que permite reconocerlas; se las hace pasar por la membrana y, una vez dentro, se pliegan hasta adquirir su forma. En teoría, por tanto, cualquier gen mitocondrial podría mudarse al núcleo, siempre que su producto pudiera enviarse de vuelta.
¿Por qué, entonces, hay trece cuyos productos no pueden enviarse de vuelta? Existen varias explicaciones. Ninguna lo explica todo.
Primera: el control local. La idea, propuesta por el británico Allen en 1993, sostiene que, si los genes que controlan la expresión de las piezas centrales de la cadena respiratoria están dentro de la misma mitocondria, pueden responder directamente a lo que ocurre allí. El núcleo, a distancia, no tiene por qué saber si esa mitocondria está muy ocupada o si algo está fallando.
Hay un apoyo claro para esta idea: los genes que se conservan de forma más estable se concentran en gran medida en las proteínas de membrana centrales de la cadena respiratoria.
Lo que no explica es por qué los genomas mitocondriales también conservan ARN y proteínas ribosómicas necesarios para la traducción, que no participan directamente en el transporte de electrones. En sentido contrario, la mayoría de las variantes de mitocondrias que han perdido la cadena respiratoria también han perdido el genoma. Eso sí encaja con lo que predice la hipótesis.
Segunda: son demasiado aceitosas para transportarlas. Aquí conviene hacerse una imagen. Las proteínas son cadenas de aminoácidos, y entre esos aminoácidos hay unos que se llevan bien con el agua y otros que la rehúyen.
Las piezas centrales de la cadena respiratoria están incrustadas en la membrana. Su superficie tiene que repeler el agua; de lo contrario, no se quedarían allí. ¿Qué le ocurre a una proteína que rehúye intensamente el agua cuando se encuentra en el medio acuoso del citoplasma?
Se apelmaza. Igual que una gota de aceite en agua tiende a formar una bola, las moléculas se pegan unas a otras y ya no se separan. O la proteína acaba en la membrana equivocada. O se atasca en el canal de transporte y no consigue pasar.
Un estudio de 2002 aportó apoyo directo: en leguminosas como la soja, un gen mitocondrial que se había trasladado de forma natural al núcleo codificaba una proteína con una hidrofobicidad claramente menor. Reducir experimentalmente esa aversión al agua también podía mejorar su importación. En 2016 se intentó trasladar dos de esos genes al núcleo de células humanas y conseguir que las proteínas producidas encontraran el camino de regreso a la mitocondria. Contra lo que cabía esperar, se logró en parte.
Lo que no explica son los genes de proteínas hidrófilas y de ARN que siguen en las mitocondrias. Ni por qué, entre proteínas con una hidrofobicidad parecida, el gen de una se ha trasladado al núcleo en un linaje y permanece en la mitocondria en otro.
Tercera: el código es distinto. El ADN codifica los aminoácidos en grupos de tres letras, y casi todos los seres vivos utilizan el mismo libro de claves.
Pero varios linajes mitocondriales han reasignado el significado de algunos de esos tripletes. En las mitocondrias humanas, un triplete que en otros sitios significa «alto» se lee como un aminoácido. Así que, si un gen mitocondrial se traslada sin cambios al núcleo, donde se utiliza el código estándar, puede traducirse con aminoácidos distintos o interrumpirse antes de tiempo.
Tampoco esta es una respuesta universal. En muchos linajes, las diferencias respecto al código nuclear son limitadas. Tras la transferencia, las mutaciones también pueden modificar los tripletes correspondientes. Y la propia reasignación del código pudo ocurrir después de que buena parte de los genes se hubiera mudado.
A esto se añaden las restricciones de las señales de transporte, la composición de bases de los genes y la necesidad de ensamblar las piezas en el lugar de uso. No hay consenso en torno a «una sola causa que lo explique todo». Para comparar la fuerza de estas explicaciones existe una prueba directa: comprobar si los genes que conservan los distintos linajes han convergido en un mismo grupo pequeño.
Los trece genes mitocondriales humanos que codifican proteínas corresponden todos a proteínas de membrana centrales de la cadena respiratoria y de aquella máquina giratoria: siete pertenecen a la primera bomba de protones de la cadena, tres a la última, dos al dispositivo giratorio y uno queda en medio.
Todas son piezas incrustadas en la membrana interna de la mitocondria que participan directamente en «bombear protones hacia fuera de la membrana» o en «dejarlos regresar para impulsar la rueda». Son las piezas más centrales del sistema de presas que vimos en el tercer ensayo. Dicho de otro modo: los genes más difíciles de trasladar codifican precisamente las proteínas más profundamente insertadas en la membrana.
Este conjunto mínimo encaja muy bien con la tendencia a que «las piezas centrales de la membrana se queden con más facilidad». Pero otros organismos no han conservado exactamente esos mismos trece genes.
El genoma mitocondrial de un protista secuenciado en 1997 tiene unos sesenta y nueve mil pares de bases y conserva alrededor de noventa y siete genes. Es una de las mitocondrias conocidas que más se acercan al estado ancestral rico en genes. Otra conserva unos cien. Algunos linajes retienen varias veces más genes que los animales.
La convergencia parcial más fuerte entre mitocondrias se encuentra en unas cuantas clases de piezas: las subunidades centrales de los complejos citocromo oxidasa y citocromo reductasa, y las subunidades centrales de membrana de la máquina que sintetiza energía. Cuáles de esas subunidades siguen codificadas en la mitocondria varía de un linaje a otro.
Así que no se han quedado unos genes cualesquiera, pero tampoco una lista idéntica para todos: son siempre las mismas clases de piezas, aunque las piezas concretas cambian de una casa a otra. Esto indica que las restricciones se superponen; no hay una sola.
Los linajes conservan conjuntos de genes que se solapan sin ser idénticos. Hay que considerar tanto las restricciones comunes como las diferencias entre linajes. La «hidrofobicidad y el ensamblaje en la membrana» y el «control local» pueden contribuir a la explicación. Las listas, por sí solas, no establecen que un mecanismo sea suficiente; decir que la mudanza no ha terminado no sustituye al estudio de cómo funciona.
En el otro extremo está la pérdida total. En 2016 se describió un eucariota unicelular anaerobio que no tenía mitocondrias ni ninguna estructura derivada de ellas.
Vive en el intestino de las chinchillas, esos roedores que suelen tenerse como mascotas. No se trata simplemente de que no se viera nada al microscopio: en su genoma y su transcriptoma tampoco se encontró el conjunto de proteínas características necesario para la importación de proteínas a la mitocondria y la formación de centros de hierro y azufre.
Y no es una rama que haya sobrevivido desde antes de la adquisición de las mitocondrias. Las pruebas filogenéticas indican que sus antepasados las tuvieron y las perdieron por completo después. Uno de los cambios sustitutivos decisivos fue adquirir un sistema citoplasmático que permitía fabricar allí los centros de hierro y azufre, una tarea que antes dependía de la mitocondria.
Todos los linajes eucariotas conocidos se remontan, por tanto, a antepasados que tuvieron mitocondrias, aunque unos pocos puedan haberlas perdido enteramente después. Y el genoma puede desaparecer antes de que desaparezca la estructura.
Giardia, uno de los culpables habituales de los trastornos intestinales que provoca beber agua sucia, tiene una mitocondria reducida sin genoma, dedicada principalmente al ensamblaje de proteínas de hierro y azufre. La de las tricomonas tampoco suele tener genoma propio, pero conserva el sistema de importación de proteínas de origen mitocondrial y parte del metabolismo energético.
Mitocondrias completas, formas reducidas que conservan metabolismo energético, formas reducidas dedicadas principalmente al ensamblaje de hierro y azufre y ausencia total: toda una serie de destinos distintos. La división entre «tener mitocondrias» y «no tener mitocondrias» no alcanza a describirla.
Para decidir si una estructura sigue ahí hay que examinar el metabolismo que conserva, la importación de proteínas y la integración genética, no solo su función ancestral más llamativa. Perder la fotosíntesis no equivale a perder de inmediato el cloroplasto: ahí está el ejemplo del plasmodio. Perder la cadena respiratoria tampoco implica que desaparezca inmediatamente toda estructura derivada de la mitocondria.
VI Qué más hay de nuevo
El «núcleo verdadero» que da nombre a la célula eucariota es precisamente eso: su material genético está envuelto en dos membranas que lo separan del resto de la célula. El ADN de un núcleo humano mediría unos dos metros si lo estiráramos, pero debe caber en un núcleo de apenas unas micras de diámetro. Las bacterias y las arqueas no tienen esa envoltura; juntas reciben el nombre de procariotas.
Las novedades de la célula eucariota tampoco se limitan a una mitocondria y un núcleo. Tiene todo un sistema de membranas internas que empaqueta y transporta cargamentos en vesículas, un citoesqueleto capaz de cambiar de forma y, en muchos casos, la capacidad de tragarse otras cosas enteras. Explicar de dónde salió todo eso es la parte más difícil del origen de los eucariotas.
Hay tres grandes explicaciones para el origen del núcleo. Una propone que la membrana del propio hospedador se plegó hacia dentro y envolvió el material genético. Hoy, la membrana externa de la envoltura nuclear es continua con otro sistema celular llamado retículo endoplasmático, una gran extensión de membrana plegada que fabrica proteínas y lípidos. Además, los poros nucleares y las proteínas que recubren las vesículas de transporte comparten un mismo tipo de plegamiento. Todo ello es compatible con la propuesta. Pero la continuidad actual no reconstruye la geometría antigua: una invaginación hacia dentro y el modelo de dentro hacia fuera de la segunda sección pueden producir esa continuidad entre envoltura nuclear y retículo endoplasmático, aunque cuenten historias opuestas.
Una segunda explicación hace proceder el núcleo de un gran virus de ADN. Al entrar en una célula, estos virus delimitan por su cuenta un pequeño recinto de replicación rodeado de membrana. Separan la replicación y la traducción en dos lugares, algo que recuerda al núcleo.
Pero esos virus y las células eucariotas llevan mucho tiempo intercambiando genes. Las proteínas compartidas no permiten saber quién se las dio a quién, y tampoco se ha encontrado un árbol del donante tan estable como el de las mitocondrias.
Aun así, los virus sí son capaces de construir algo de ese estilo. En 2017 se descubrió que un virus gigante que infecta bacterias, una vez dentro de ellas, levanta con proteínas un pequeño compartimento parecido a un núcleo. Encierra allí su ADN para replicarlo y utiliza filamentos de una proteína semejante a la de los microtúbulos para situarlo en el centro mismo de la bacteria.
La tercera explicación propone que el propio núcleo procede también de una endosimbiosis. Sin embargo, en los núcleos actuales no encontramos un pequeño genoma que pueda reconocerse como el de una bacteria o una arquea anteriormente independiente.
Ninguna de las tres explicaciones ha ganado. Lo que sí podemos afirmar es otra cosa: el último antepasado común de los eucariotas ya tenía poros nucleares complejos. Un poro nuclear está formado por cientos o más de mil proteínas, constituye uno de los mayores complejos proteicos de la célula y puede dejar pasar más de mil moléculas por segundo. En 2010 se encontraron homólogos de sus principales componentes en los genomas de muy diversos grupos eucariotas.
El citoesqueleto ofrece un resultado más tajante. Los viejos libros de texto decían que los procariotas no tenían citoesqueleto. Esa afirmación ha quedado refutada. Una clase de proteínas bacterianas cuya estructura se resolvió en 2001 resultó ser casi idéntica a la actina, la proteína que hace posible la contracción de nuestros músculos, y también puede formar filamentos.
Otra clase de proteínas, que interviene en la división bacteriana y cuya estructura se resolvió en 1998, comparte el mismo tipo de plegamiento que la tubulina.
Estas proteínas y sus equivalentes eucariotas pertenecen a una misma familia antigua, pero llevan tanto tiempo evolucionando por separado que ninguna es el antecesor directo de la otra. Las piezas para construir el citoesqueleto existían, por tanto, antes que las células eucariotas. Las arqueas de Asgard del segundo ensayo también llevan en sus genomas ciertos genes del citoesqueleto y del transporte por membranas que antes creíamos exclusivos de los eucariotas.
Organizar esas piezas en una red capaz de empujar membranas, transportar cargamentos y separar cromosomas fue algo posterior. El huso que lleva los cromosomas hacia lados opuestos durante la división celular está construido con microtúbulos.
La novedad eucariota reside más bien en la expansión de las familias, en nuevas formas de ensamblarlas y en la combinación de motores moleculares y regulación. En las neuronas, los motores moleculares cargan vesículas a la espalda y avanzan por los microtúbulos paso a paso, ocho nanómetros cada vez. Para ir desde la médula espinal hasta los dedos del pie tienen que recorrer un metro.
Lo mismo ocurre con el sistema de membranas internas. La comparación de genomas de distintos eucariotas muestra que su último antepasado común ya poseía una maquinaria de transporte por membranas muy completa, no un simple retículo endoplasmático. Algunas piezas tienen homólogos más antiguos en las arqueas, pero la expansión de muchas familias ocurrió en la propia rama eucariota.
Lo seguro es que el último antepasado común de los eucariotas ya reunía mitocondrias, núcleo, poros nucleares, un transporte por membranas complejo y un citoesqueleto bien desarrollado. Sigue en discusión qué llegó antes y qué después; el estudio de 2025 de la segunda sección propone que las mitocondrias fueron lo último.
Los cromosomas lineales trajeron además un problema nuevo. La mayoría de los cromosomas bacterianos son circulares y no tienen extremos. Los de un cromosoma lineal se acortan un poco cada vez que se copia.
Las células eucariotas amortiguan esa pérdida con secuencias repetidas en los extremos y las reponen mediante una enzima especializada. Se llama telomerasa. Los descubrimientos relacionados con ella recibieron el Nobel en 2009, y entre los tres premiados estaba Szostak, el investigador del origen de la vida que conocimos en el tercer ensayo.
En la mayoría de nuestras células somáticas, los telómeros se van acortando con cada división. La mayoría de las células cancerosas, en cambio, reactiva esa enzima. Los extremos cromosómicos no funcionan igual en todos los eucariotas: no podemos trasladar sin más el sistema humano a sus antepasados.
VII Una prueba que quedó refutada
Para hablar de los fósiles, tomemos la clasificación del primer ensayo: en el nivel A van las pruebas con una aceptación relativamente amplia; en el nivel B, las plausibles que todavía no están firmemente establecidas.
De hace unos mil seiscientos cincuenta millones de años ya tenemos microfósiles eucariotas bastante aceptados, del nivel A. Son pequeñas cápsulas de unas decenas de micras de diámetro, con paredes de ornamentación compleja, prolongaciones y ramificaciones. Al microscopio parecen pequeños erizos de mar con espinas, o bolitas adornadas con encaje. Los investigadores llaman acritarcos a este tipo de microfósiles de afinidad incierta.
No se los reconoce como eucariotas por su tamaño, sino por esas estructuras de la pared y por unas formas plásticas que las células procariotas conocidas difícilmente podrían producir. Algunos proceden de estratos de la región de Yanshan, en el norte de China.
Otra pieza del nivel A es Bangiomorpha: hileras de células que forman filamentos y crecen adheridas a una superficie, de un modo muy parecido al de algunas algas rojas actuales. Es uno de los organismos pluricelulares más antiguos que pueden asignarse a un grupo que sigue existiendo. En 2018 se volvió a datar la roca que lo contiene y su edad pasó de unos mil doscientos millones de años a unos mil cuarenta y siete millones: rejuveneció ciento cincuenta millones de años. Procede de una isla del Ártico canadiense y volveremos a encontrarlo en el séptimo ensayo.
En el nivel B hay un material precioso. En 2017, investigadores suecos utilizaron tomografía con radiación de sincrotrón para observar las estructuras celulares tridimensionales de dos tipos de fósiles de rocas de hace unos mil seiscientos millones de años, del centro de la India. Los interpretaron como algas rojas. En algunas células se distinguían pequeñas estructuras romboidales que, según el equipo, eran un componente del cloroplasto encargado de fijar carbono.
Si la interpretación se confirma, el registro de las algas rojas retrocedería de golpe más de quinientos millones de años. Pero solo tenemos la forma, sin información molecular independiente, así que por ahora queda en el nivel B.
Veamos ahora cómo se refutó por completo una prueba. En 1999, el joven alemán Brocks, que por entonces hacía el doctorado en Australia, publicó con sus colegas en Science que unas rocas de Australia Occidental de unos dos mil setecientos millones de años contenían una clase de moléculas llamadas esteranos.
Los esteranos son el esqueleto estable de carbono que dejan moléculas como el colesterol después de permanecer enterradas durante muchísimo tiempo. Esas moléculas, entre las que está el mismo colesterol que aparece en los análisis médicos, abundan en los eucariotas y son raras en las bacterias.
Por eso, encontrar esteranos en una roca suele interpretarse como una huella de eucariotas. Si aquellas moléculas tenían la misma edad que las rocas, los eucariotas ya existían hace dos mil setecientos millones de años: casi mil millones antes que sus fósiles más antiguos.
La dificultad que apareció después no fue que «el instrumento había leído mal», sino si las moléculas tenían de verdad la misma edad que la roca. En 2008 se midieron los isótopos de carbono de granos individuales de materia orgánica de esas rocas. Los resultados indicaban que las moléculas habían entrado después de que las rocas sufrieran metamorfismo térmico hace unos dos mil doscientos millones de años, probablemente arrastradas por fluidos posteriores.
En 2012, varios laboratorios colaboraron para obtener nuevos testigos de perforación de aquellos mismos estratos de Australia Occidental, utilizando procedimientos de una limpieza sin precedentes. Después los analizaron por separado. El resultado, publicado en 2015, fue que la concentración de esteranos en el interior de los testigos nuevos era prácticamente la del blanco de procedimiento: la cantidad medida equivalía al fondo que leía el instrumento cuando no se introducía muestra alguna. En cambio, la superficie exterior de los testigos recogidos con el método antiguo superaba el blanco en más de un orden de magnitud.
El estudio también descubrió que la materia orgánica que sí pertenecía a aquellas rocas antiguas había quedado irreconocible, cocida por el calor terrestre, mientras que los esteranos descritos antes eran relativamente «jóvenes». Aquellos esteranos dejaron de ser una prueba válida de eucariotas de hace dos mil setecientos millones de años. Entre los autores del artículo que refutaba la prueba figuraba el propio Brocks de 1999. Más adelante, utilizando esa misma clase de moléculas, leyó en rocas de hace unos seiscientos cincuenta millones de años la huella de una gran expansión de las algas en el océano.
La contaminación puede llegar por tres vías. La perforación, la superficie de las muestras y el tratamiento en el laboratorio pueden introducir materia orgánica moderna o más reciente. A lo largo de los tiempos geológicos, los fluidos subterráneos pueden transportar materia orgánica joven al interior de rocas más viejas. Y, aunque no haya contaminación moderna alguna, si las moléculas entraron después de la sedimentación, no demuestran qué vida existía cuando se depositó la roca.
En 2023 aparecieron nuevas pruebas moleculares: se describió una clase de esteroides primitivos, los más antiguos de hace unos mil seiscientos cuarenta millones de años. Corresponden a intermediarios tempranos de las rutas con las que hoy se sintetizan moléculas como el colesterol, pero con una vía de síntesis más corta que la moderna; la correspondencia se estableció mediante experimentos de simulación. La primera mitad del título del artículo era «El mundo perdido de la vida compleja». Entre quienes fabricaron esas moléculas pudo haber bacterias y también un conjunto de organismos hoy extintos, próximos a la raíz del linaje eucariota, que prosperaron en los mares durante cientos de millones de años.
Son unos mil millones de años más recientes que lo propuesto en 1999 y las moléculas son de otro tipo. No recuperan la antigua afirmación. Cuando una línea de pruebas queda refutada, las pruebas nuevas que aparecen después en esa misma línea no heredan automáticamente la vieja tesis.
VIII Una sola vez y los trece que aún no se han ido
¿Qué les dieron las mitocondrias a las células eucariotas? En 2010, Lane, bioquímico del University College de Londres, y Martin, el autor de la hipótesis del hidrógeno, ofrecieron una respuesta muy conocida: energía.
Su argumento era el siguiente. Para producir más energía, una bacteria debe ampliar la membrana con la que respira. Y su membrana respiratoria es la misma membrana celular que envuelve a toda la célula.
Ampliarla obliga a hacer más grande toda la célula. Pero, al crecer esta, sigue habiendo un solo genoma que debe abastecer un volumen mayor. Una célula eucariota, en cambio, puede tener cientos o miles de mitocondrias, cada una con su propia membrana respiratoria y un genoma minúsculo. La mayor parte de sus proteínas está codificada en un núcleo mucho mayor.
El cálculo les dio esta cifra: por cada gen, una célula eucariota dispondría de unas doscientas mil veces más energía que una procariota. Es un resultado del modelo, no una medición realizada gen por gen. Lane incorporó después esta idea a un libro de divulgación que se vendió muchísimo.
Las objeciones también son cuantitativas. Lynch es un investigador estadounidense de la evolución de los genomas. Lleva mucho tiempo defendiendo que, a menudo, el aumento de tamaño y complejidad de un genoma no procede del impulso de la selección, sino de la deriva aleatoria en poblaciones pequeñas.
En 2015, Lynch y Marinov calcularon el coste completo de un gen: copiarlo, transcribirlo, producir su proteína y renovarla después. Concluyeron que la proporción del presupuesto energético celular atribuible a los propios genes no bastaba para levantar la barrera de «sin mitocondrias no se puede mantener un genoma grande». En 2017, una comparación entre especies normalizó la potencia metabólica real por volumen celular, superficie y biomasa. Tampoco encontró que las mitocondrias multiplicaran por un orden de magnitud la producción energética por unidad de volumen de las células eucariotas.
Hay además una diferencia inmediata. Una bacteria típica tiene tres o cuatro mil genes que codifican proteínas; la mayoría de los eucariotas actuales tiene entre seis mil y cuarenta mil. En realidad, equivale aproximadamente a entre una vez y media y diez veces esa cantidad, no doscientas mil veces.
Si el margen teórico es tan enorme, ¿por qué el número de genes solo se ha multiplicado unas pocas veces? Quizá la energía no sea lo único que determina ese número. Quizá se haya elegido mal el denominador del modelo. Ninguna de las dos posibilidades está descartada.
La tercera objeción es una bacteria que puede verse a simple vista. Un investigador francés la recogió por primera vez en 2009, en los manglares de la isla caribeña de Guadalupe. Tuvieron que pasar más de diez años, hasta 2022, para que se describiera formalmente esta bacteria gigante del azufre: sus células miden de media más de nueve milímetros y las más largas rozan los dos centímetros. Tienen la forma y el tamaño de una pestaña. Su nombre significa «magnífica perla de azufre». Una bacteria corriente mide solo unas micras; esta es miles de veces mayor.
Su genoma tiene más de once millones de pares de bases, más que el de la mayoría de las bacterias, y una sola célula contiene cientos de miles de copias de ese mismo genoma. Su ADN y la maquinaria que fabrica proteínas se concentran en numerosos saquitos rodeados por membrana. En el centro de la célula hay una vacuola enorme que ocupa la mayor parte del volumen y comprime la parte activa en una capa fina pegada a la periferia. Así, las distancias de difusión son muy cortas.
Lo que derribó fue el antiguo récord de tamaño bacteriano: las mayores bacterias conocidas hasta entonces no llegaban al milímetro, y esta era de golpe unas cincuenta veces mayor. Lo que no derribó fue la necesidad de que una bacteria gigante resuelva los problemas de difusión y expresión génica mediante estructuras especiales. La gran vacuola, los cientos de miles de genomas y aquellos saquitos muestran precisamente que esos problemas son reales.
Tampoco podemos afirmar todavía que esos saquitos sean homólogos del núcleo celular. Lo que sí podemos decir es que las mitocondrias cambiaron profundamente la distribución espacial de la producción de energía en las células eucariotas. Eso no se discute. Lo que sigue en discusión es si abrieron un paso que, sin ellas, habría sido infranqueable.
En cuanto a quiénes son más, ya hicimos las cuentas en el cuarto ensayo: si contamos carbono, los eucariotas constituyen la inmensa mayoría, sobre todo gracias a las plantas terrestres. Si contamos células, los procariotas dominan de manera abrumadora el conjunto del planeta.
¿Cuántas veces apareció esta organización eucariota? Los eucariotas actuales comparten una gran cantidad de sistemas homólogos complejos: núcleo, poros nucleares, citoesqueleto, transporte por membranas y un antepasado mitocondrial. Todos se remontan a un mismo último antepasado común.
Si lo que contamos es «un linaje con la organización básica de los eucariotas modernos», en la Tierra solo podemos confirmar un origen. Ese hecho no permite calcular la probabilidad de que dicha organización aparezca en otros planetas: solo tenemos una muestra.
Pero la endosimbiosis ha ocurrido más de una vez: una en el origen de los cloroplastos, otra independiente en Paulinella, varias incorporaciones secundarias en la historia de los cloroplastos complejos y otra, también muy reciente, en el orgánulo fijador de nitrógeno. «La organización básica eucariota se remonta a un solo origen» y «la endosimbiosis ocurrió una sola vez» no dicen lo mismo.
Volvamos ahora a la construcción de este ensayo. En esta serie, una construcción no es solo un criterio fabricado por nosotros: lo es todo aquello que traza una frontera y decide qué queda dentro. En este ensayo, es una unidad de un nivel superior.
Una célula de vida libre se incorpora a otra y pierde la capacidad de reproducirse de forma independiente. Su genoma se desarma y la mayoría de sus funciones se traslada o se elimina. Una vez completada la integración, esa unidad de nivel superior empieza a reproducirse como un todo y a ser seleccionada como un todo.
Es la primera vez en esta serie que la unidad sobre la que actúa la selección cambia de nivel. En los ensayos anteriores, cuando una construcción no podía contenerlo todo, se la remendaba, se la ampliaba hacia fuera o se la sustituía por otra del mismo nivel. Aquí el procedimiento es distinto: cambiar de nivel. Dos unidades que antes podían reproducirse por separado se convierten en una nueva unidad que se reproduce conjuntamente.
Lo que la construcción no puede contener y tampoco puede eliminar recibe en esta serie el nombre de resto. Aquí el resto es ese pequeño puñado de genes que no se deja trasladar. No se trata de que «la mudanza todavía no haya terminado».
La historia de la incorporación mitocondrial se remonta a unos dos mil millones de años. Las mitocondrias humanas conservan trece genes que codifican proteínas. Hoy siguen entrando fragmentos de ADN mitocondrial en el núcleo, aproximadamente una vez por cada pocos miles de nacimientos. Pero que un fragmento llegue allí no significa que el núcleo pueda fabricar una proteína funcional y devolverla a la mitocondria. Trasladar ADN al núcleo y trasladar una función no son el mismo paso.
Dos mil millones de años. Una vez por cada pocos miles de nacimientos. Trece que quedan. No es una excepción. El joven cromatóforo de Paulinella conserva entre una cuarta parte y un treinta por ciento del repertorio génico ancestral. Los cloroplastos también conservan más de cien genes. Estos orgánulos, que todavía poseen un genoma propio, muestran que la incorporación no exige vaciar por completo el sistema genético original.
En casi todas las células de tu cuerpo, esos trece genes siguen ahora mismo en el pequeño círculo de ADN de la mitocondria. Una máquina de tipo bacteriano los lee con un libro de claves corregido en unos pocos puntos. Es una de las formas más puras del resto: se lo ha medido por completo, se lo reconoce por completo y se sigue intentando trasladarlo, pero permanece en su sitio. Ninguna razón explica por sí sola por qué no se va.
Una hidrofobicidad extrema, la necesidad de control local, las limitaciones del transporte y el ensamblaje, la composición de bases y los códigos propios de cada linaje: cada explicación da cuenta de una parte. Lo que se queda pertenece siempre a las mismas clases de piezas, aunque las piezas concretas cambien de una casa a otra.
Esta construcción hizo algo que las de los ensayos anteriores no habían hecho: cambió de nivel. Lo que no consiguió fue disolver por completo a la parte incorporada.