I Du trägst zwei verschiedene DNA-Sätze in dir
Fast jede Zelle deines Körpers trägt zwei voneinander unabhängige Sätze DNA. Der eine liegt im Zellkern; je eine Hälfte hast du von deinem Vater und deiner Mutter. Der andere liegt anderswo und stammt allein von deiner Mutter.
Dieser andere Ort heißt Mitochondrium. Mitochondrien sind kleine Strukturen in der Zelle, die Nahrung und Sauerstoff zur Energiegewinnung nutzen; oft nennt man sie die Kraftwerke der Zelle. Eine Zelle enthält gewöhnlich Hunderte bis über tausend davon. Besonders viele stecken in Großverbrauchern wie dem Herzmuskel oder der Leber.
Und jedes einzelne Mitochondrium enthält mehrere Kopien seiner eigenen DNA. Von diesem DNA-Satz können in einer Zelle also mehr als tausendmal so viele Kopien vorliegen wie von dem im Zellkern.
Auch um den Ansatz des Spermienschwanzes liegt eine Spirale aus Mitochondrien. Sie ist der Motor, mit dem das Spermium schwimmt. Nach der Befruchtung werden die väterlichen Mitochondrien jedoch weitgehend beseitigt. Dieser DNA-Satz wird deshalb auf einer einzigen Linie weitergegeben: über die Mutter.
Gerade weil er nur dieser Linie folgt, eignet er sich so gut, um Vorfahren aufzuspüren. Verfolgt man ihn rückwärts, laufen die mütterlichen Linien aller heute lebenden Menschen bei einer Frau zusammen, die vor grob hundert- bis zweihunderttausend Jahren in Afrika lebte. Man nennt sie die mitochondriale Eva.
Sie war damals nicht die einzige Frau. Nur führen die mütterlichen Linien aller Menschen zufällig gerade zu ihr. Mit dieser DNA lassen sich auch Verwandtschaften nachweisen: 1993 stellte der britische Prinz Philip eine Blutprobe zur Verfügung, die dabei half, die Gebeine der letzten Zarin und ihrer Töchter zu identifizieren. Die ältere Schwester der Zarin war seine Großmutter mütterlicherseits.
Mitochondriale DNA verändert sich schnell und wird deshalb häufig benutzt, um nah verwandte Arten auseinanderzuhalten. Für den genetischen „Strichcode“ eines Tiers nimmt man oft einen Genabschnitt aus den Mitochondrien. Damit lässt sich etwa prüfen, ob der Fisch an der Ladentheke wirklich zu der Art gehört, die auf dem Etikett steht. Ein Fehler in einem ihrer Gene kann eine Krankheit auslösen, und vererbt wird er nur über die Mutter.
2015 erlaubte Großbritannien per Gesetz ein Verfahren, bei dem die fehlerhaften Mitochondrien der Mutter durch gesunde Mitochondrien einer Spenderin ersetzt werden. Das Kind, das dabei zur Welt kommt, trägt DNA von drei Menschen. 2025 berichteten Ärzte im britischen Newcastle, dass mit diesem Verfahren inzwischen acht Kinder geboren worden waren.
Die Frage ist: Warum besitzt ein Bauteil der Zelle überhaupt eigene DNA? Deine Leber hat keinen eigenen DNA-Satz, deine Knochen ebenso wenig. Auch die Strukturen innerhalb der Zelle, die Stoffe transportieren, abbauen oder herstellen, haben keinen. Warum ausgerechnet dieses Bauteil? Und eigene DNA ist längst nicht alles.
Es besitzt eine eigene Maschinerie, mit der es diese DNA liest und Proteine herstellt. Diese Maschinerie ähnelt der von Bakterien stärker als der im Rest der Zelle. Bestimmte Antibiotika, die gezielt Bakterien angreifen, können sie stören, ohne den entsprechenden Vorgang im Zellplasma zu beeinträchtigen. Das Bauteil ist von zwei Membranen umgeben, nicht von einer. Und es vermehrt sich, indem es sich in zwei teilt, statt von der Zelle neu hergestellt zu werden.
Gerade der letzte Punkt sagt viel. Die meisten Strukturen einer Zelle werden bei der Zellteilung neu zusammengesetzt. Mitochondrien nicht: Sie wachsen selbst und teilen sich selbst in zwei, ganz wie Bakterien. Nimmt man all das zusammen, liegt eine verblüffend einfache Erklärung nahe: Es war einmal ein Bakterium.
Vor langer Zeit nahm eine Zelle eine andere in sich auf, verdaute sie aber nicht. Die verschluckte Zelle blieb im Inneren, vermehrte sich weiter, verlor nach und nach ihre Fähigkeit, selbstständig zu leben, und wurde schließlich zu einem Bauteil ihres Wirts.
Diese Erklärung heißt Endosymbiose: Ein Lebewesen zieht in ein anderes ein, und von da an gehen beide nicht mehr auseinander. Heute steht das in den Schulbüchern der Sekundarstufe. Doch zwischen dem ersten Vorschlag und der allgemeinen Anerkennung lag weit mehr als ein halbes Jahrhundert.
1905 veröffentlichte der russische Botaniker Mereschkowski in einer deutschsprachigen Zeitschrift die These, dass Chloroplasten, die für die Photosynthese zuständigen Strukturen in Pflanzenzellen, von einst frei lebenden, blaualgenähnlichen Organismen abstammen. In den Zwanzigerjahren ging der amerikanische Anatom Wallin noch weiter: Er behauptete, Mitochondrien aus tierischem Gewebe isolieren und separat kultivieren zu können.
Hätte das gestimmt, wäre es der denkbar unmittelbarste Beleg gewesen. Ein Mitochondrium, das sich noch unabhängig kultivieren lässt, wäre schließlich immer noch ein Bakterium. Doch eine Verunreinigung der Kulturen durch fremde Bakterien ließ sich nicht ausschließen. Andere konnten die Versuche nicht wiederholen. So brachten sie die Idee eher in Verruf.
1967 veröffentlichte die amerikanische Biologin Margulis „Über den Ursprung mitotischer Zellen“. Als Autorin stand dort Lynn Sagan: der Nachname aus ihrer ersten Ehe mit dem Astronomen Carl Sagan. Sie fasste mehrere Zellstrukturen in einem gemeinsamen Endosymbiose-Modell zusammen. Mitochondrien sollten von atmenden Bakterien abstammen, Chloroplasten von photosynthetischen Bakterien und die Geißeln eukaryotischer Zellen von Spirochäten.
Für die ersten beiden Behauptungen kamen später starke molekulare Belege zusammen, für die dritte nicht. Oft wird erzählt, etwa fünfzehn Zeitschriften hätten den Aufsatz abgelehnt. Die Zahl geht auf ihre eigene Erinnerung viele Jahre später zurück.
Die Einwände, die zwischen den Zwanziger- und den Siebzigerjahren erhoben wurden, lassen sich im Rückblick auf fünf Punkte bringen. Jeder davon hatte seine Berechtigung. Erstens hatte bis Anfang der Sechzigerjahre niemand direkt gesehen, ob Mitochondrien überhaupt eigenes Erbmaterial besaßen.
Zweitens ist Ähnlichkeit noch kein Beweis. Eine doppelte Membran, bakterienähnliche Größe, Vermehrung durch Zweiteilung: All das passt zur Endosymbiose. Es verrät aber für sich genommen nicht, wer der ursprüngliche Partner war. Wie im zweiten Teil besprochen, kann Ähnlichkeit auf gemeinsame Vorfahren zurückgehen oder darauf, dass getrennte Entwicklungslinien unabhängig zu ähnlichen Formen gelangt sind.
Drittens lag die Kontrolle in hohem Maß beim Zellkern. Sehr viele Proteine der Mitochondrien werden im Kern codiert. Solange noch nicht geklärt war, wie diese Proteine in die Mitochondrien gelangen, ließ sich das als Beleg lesen, dass sie eben „nicht wie eigenständige Bakterien“ seien.
Viertens war da der schlechte Ruf, den Wallins Kultivierungsversuche hinterlassen hatten. Fünftens zog der Teil von Margulis’ Theorie, der später keine Anerkennung fand, auch den Rest in Zweifel.
Was das Urteil veränderte, waren einzelne, konkrete Entdeckungen. Die ersten beiden lagen sogar vor Margulis’ Aufsatz. Gerade auf sie stützte sie sich.
1962 entdeckte man in den Chloroplasten einer Grünalge Bereiche, die nach DNA aussahen. Im Jahr darauf beobachtete ein Forscher-Ehepaar in den Mitochondrien von Hühnerembryonen feine Fäden mit den Eigenschaften von DNA.
Damit war der erste Einwand unmittelbar ausgeräumt. Doch ein beseitigter Einwand macht noch keinen Beweis. Vor allem der dritte verwandelte sich erst dann von einem Gegenargument in ein stützendes Argument, als geklärt wurde, wie Proteine in die Mitochondrien gelangen.
Als Nächstes kam die Maschinerie der Proteinsynthese. Die Apparate in Mitochondrien und Chloroplasten erwiesen sich als bakteriell; bestimmte Antibiotika, die gezielt Bakterien angreifen, konnten auch sie stören. Manche Nebenwirkungen von Antibiotika entstehen genau dadurch, dass die bakterielle Maschinerie in den Mitochondrien versehentlich mitgetroffen wird.
Doch all diese Belege stießen an dieselbe Grenze. Sie konnten zeigen: „ähnlich wie Bakterien“. Sie konnten nicht sagen: „am nächsten mit dieser Bakteriengruppe verwandt“. Über diese Grenze halfen erst die Sequenzen hinweg.
1975 und 1976 verglich man die ribosomale RNA aus den Chloroplasten von Rotalgen mit der von Prokaryoten. Es ist jenes Molekül aus dem zweiten Teil, mit dem sich Stammbäume zeichnen lassen. Es landete auf der Seite der Cyanobakterien. 1978 verglichen die Amerikaner Schwartz und Dayhoff Protein- und Nukleinsäuresequenzen gemeinsam und zeichneten daraus die Verwandtschaftsverhältnisse zwischen Prokaryoten, Eukaryoten, Mitochondrien und Chloroplasten.
Hier zeigt sich also, wozu der Baum aus dem zweiten Teil gut ist: Sobald man einen Stammbaum aufstellen kann, lässt sich fragen, auf welchem Ast etwas sitzt. Ähnliche Gestalten allein können darauf keine Antwort geben. Auch die beiden heute anerkannten Abstammungen wurden nicht am selben Tag Konsens.
Bei Chloroplasten und Cyanobakterien stand die Verwandtschaft früher fest und lag auch deutlicher auf der Hand. Für das Verhältnis zwischen Mitochondrien und ihrer Bakteriengruppe brauchte es mehr Sequenzen und aufwendigere Korrekturen. Darum geht es im nächsten Abschnitt.
II Auf welchem Ast saß der Partner, und wann kam er dazu?
Dass Mitochondrien von Bakterien abstammen, ist stark belegt. Aus welchem Zweig genau sie hervorgegangen sind, ließ sich jedoch lange nicht festlegen. Dafür gibt es sehr konkrete Gründe.
Mitochondrien leben seit ungefähr zwei Milliarden Jahren innerhalb von Zellen. In dieser Zeit hat sich ihr Genom unablässig und rasch verändert, viel schneller als das frei lebender Bakterien. Viele Funktionen, die zuvor unter dem Druck der Selektion standen, wurden nicht mehr gebraucht. Im Verwandtschaftsbaum erscheint deshalb ein besonders langer Ast. Und gerade lange Äste landen am leichtesten an der falschen Stelle.
Zunächst zur großen Gruppe. Die Alphaproteobakterien bilden eine umfangreiche Bakteriengruppe. Zu ihr gehören sowohl viele Arten, die in anderen Zellen leben, als auch zahlreiche frei lebende Meeresbakterien und die stickstoffbindenden Knöllchenbakterien an den Wurzeln von Hülsenfrüchtlern. Für eine tiefe Verwandtschaft der Mitochondrien mit dieser Gruppe sprechen starke Sequenzbelege. Offen blieb, wo genau sie innerhalb dieser Großgruppe einzuordnen sind.
Die Ordnung der Rickettsien, zu der auch der Erreger des Fleckfiebers gehört, galt zeitweise als aussichtsreichster Kandidat. Ihre Mitglieder leben sämtlich in anderen Zellen, genau wie Mitochondrien. 1998 sequenzierten schwedische Forscher das Genom des Fleckfiebererregers und fanden viele Gemeinsamkeiten mit Mitochondrien. Eine Zeit lang galt er als ihr nächster Verwandter.
Doch das Leben innerhalb einer Zelle kann schon für sich genommen Sequenzen rasant verändern und ihre Zusammensetzung verschieben. Genau das begünstigt die Anziehung langer Äste: jene Täuschung aus dem zweiten Teil, bei der zwei besonders schnell evolvierende Zweige im Baum zusammenrücken können, auch wenn sie nicht näher miteinander verwandt sind.
2018 erweiterte eine Untersuchung die Stichprobe und nahm diese Verzerrung gezielt in Angriff. Ihr bestes Modell ordnete die Mitochondrien außerhalb aller damals bekannten Alphaproteobakterien ein. 2022 kam eine Arbeit mit einem noch feineren Modell zu dem Ergebnis, die Mitochondrien seien die Schwestergruppe der meisten bekannten Alphaproteobakterien. Heute lässt sich deshalb sagen: Sie stammen aus einem Zweig mit gemeinsamen Vorfahren mit den Alphaproteobakterien. Ihre nächsten Verwandten sind womöglich bereits ausgestorben oder noch nicht gefunden worden.
Noch schwieriger ist die Frage nach dem Zeitpunkt. Sie dreht sich im Kreis, ein bisschen wie die Frage nach Henne und Ei. Wenn eine heutige Zelle ein Bakterium verschluckt, braucht sie dafür einen ganzen Apparat: Das Zellskelett verformt die Membran, diese umschließt das Ziel, bildet ein Bläschen und vollzieht weitere Membranverschmelzungen. Dieser Apparat ist kompliziert und verbraucht Energie.
Setzt man voraus, dass der vollständige Verschluckapparat zuerst da war, lässt sich der Eintritt des Bakteriums gut beschreiben. Dann muss man allerdings erklären, wie ein Wirt ohne internes „Kraftwerk“ diese energiehungrige Einrichtung zuvor aufbauen konnte. Nimmt man umgekehrt an, die Mitochondrien seien früh dazugekommen, steht eine andere Frage im Raum: Wie konnte ein Wirt, der noch gar nichts verschlucken konnte, eine so enge Beziehung zu einem Bakterium aufbauen, dass er es schließlich in seinen Körper aufnahm? Heutige Amöben und weiße Blutkörperchen erledigen das Fressen und Bakterienfangen ja gerade durch Verschlucken.
Die einflussreichste Antwort war die Wasserstoffhypothese, die Martin und Müller 1998 vorschlugen. Ihr Wirt ist eine archaeelle Zelle, die von Wasserstoff lebt. Ihr bakterieller Partner kann je nach Bedingungen atmen oder Wasserstoff produzieren.
Anfangs bindet ein Stoffaustausch die beiden aneinander; ein bereits vorhandenes System zum Verschlucken ist nicht nötig. Das ist ein wenig wie bei zwei Läden, die nebeneinander eröffnen: Der Abfall des einen ist genau der Rohstoff des anderen. Nach langer Nachbarschaft werden sie zu einem einzigen Laden. Die Asgard-Archaeen aus dem zweiten Teil sind die nächsten Verwandten dieses Wirts, die man heute kennt.
Eine Stärke der Hypothese liegt darin, dass sie erklärt, warum viele anaerobe Eukaryoten weiterhin Strukturen besitzen, die aus Mitochondrien hervorgegangen sind. Spätere Genomuntersuchungen zeigten: Viele Organismen, die man einst für „von Anfang an mitochondrienlos“ gehalten hatte, tragen in Wirklichkeit reduzierte Formen von Mitochondrien. Genauso konkret ist ihre Erklärungslücke. Sie zeigt nicht unmittelbar, wie Zellkern, inneres Membransystem und komplexes Zellskelett Schritt für Schritt entstanden sind.
2014 änderten zwei Cousins väterlicherseits namens Baum die Geometrie. Einer erforscht die Form von Zellen, der andere die Evolution der Pflanzen. In ihrem Inside-out-Modell bildet die Zellmembran des Wirts zahlreiche Ausstülpungen nach außen. Diese umschließen die Vorläufer der Mitochondrien, die an seiner Außenseite sitzen.
Die Ausstülpungen wachsen, verschmelzen und werden zu Zellplasma und inneren Membranen. Der heutige Zellkern entspricht dagegen dem ursprünglichen Hauptkörper der Ahnenzelle. Das Modell kann zwei Dinge gleichzeitig erklären: weshalb Kernhülle und innere Membranen miteinander verbunden sind und weshalb der Wirt nicht zuerst das Verschlucken beherrschen musste. Sein Problem ist, dass direkte Zeugnisse der entscheidenden Zwischenformen fehlen.
Andere Modelle gehen davon aus, dass der Wirt beim Eintritt der Mitochondrien bereits recht groß war, bewegliche Membranen und ein Zellskelett besaß, womöglich sogar schon Dinge verschlucken konnte. Die alte Vorstellung, manche Eukaryoten seien von Anfang an ohne Mitochondrien gewesen, ist widerlegt. Damit sind aber nicht sämtliche Modelle eines späten Eintritts vom Tisch.
Sicher ist heute: Der letzte gemeinsame Vorfahr aller Eukaryoten, von dem Hefe, Tang und Menschen gleichermaßen abstammen, hatte bereits Mitochondrien und einen komplexen eukaryotischen Zellapparat. In welcher Reihenfolge diese Einrichtungen entstanden, lässt sich bis heute nicht eindeutig ordnen. Eine Ende 2025 erschienene Studie versuchte es anhand der zeitlichen Reihenfolge von Genverdopplungen. Ihr zufolge waren Zellkern, Zellskelett, Membrantransport und sogar der Apparat zum Verschlucken schon vor den Mitochondrien da. Diese kamen zuletzt. Das ist noch kein abschließendes Urteil, legt aber ein erhebliches Gewicht auf die Waagschale der späten Eingliederung.
Wann lebte dieser gemeinsame Vorfahr? Die Antworten molekularer Uhren reichen von ungefähr einer Milliarde bis zu mehr als 2,3 Milliarden Jahren vor heute. An Land wuchs damals keine einzige Pflanze, im Meer lebte kein einziges Tier. Die Unterschiede ergeben sich aus der Wahl fossiler Kalibrierungspunkte, den Modellen, den Stichproben und daraus, wie man diesen gemeinsamen Vorfahren überhaupt definiert.
III Eine Eingliederung, die noch im Gange ist
Endosymbiosen gab es nicht nur vor zwei Milliarden Jahren. 2024 verkündeten amerikanische und japanische Forscher in „Science“, dass ein Cyanobakterium im Inneren einer einzelligen Meeresalge zu einem ihrer Organellen geworden sei, spezialisiert auf die Stickstoffbindung.
Die Forscher nannten es Nitroplast. Sein Wirt ist eine Kalkalge, die einen Panzer aus kleinen fünfeckigen Calciumcarbonatplättchen trägt. Nach ihrer Schätzung leben die beiden Partner seit ungefähr hundert Millionen Jahren zusammen.
Stickstoffbindung heißt: Aus dem Stickstoffgas der Luft wird Stickstoff in einer Form, die Lebewesen nutzen können. Pflanzen und Tiere beherrschen das selbst nicht. Hülsenfrüchtler verlassen sich auf Bakterien in ihren Wurzelknöllchen, Nutzpflanzen auf Kunstdünger.
Bis dahin kannte man kein eukaryotisches Zellorganell, das Stickstoff binden konnte. Die Forscher sehen in dem System mögliche Hinweise für ein verlockendes Vorhaben: eines Tages solche Organellen in Nutzpflanzen einzubauen.
Die Cyanobakterien dieser Linie hatte man bereits 1998 im Wasser des Pazifiks nachgewiesen. Ihren Wirt konnte man jedoch lange nicht am Leben erhalten. Ein japanischer Forscher fuhr über dreihundertmal zur Probenentnahme aufs Meer hinaus und brauchte mehr als zehn Jahre, bis er die Alge im Labor kultivieren konnte. Erst mit lebendem Material ließ sich erkennen, wie die beiden ihren Alltag miteinander bestreiten.
Drei Befunde tragen die Schlussfolgerung. Die Proteomanalyse zeigte, dass mehr als dreihundert verschiedene, im Zellkern des Wirts codierte Proteine in den Symbionten gelangen. Seine Teilung ist mit dem Zellzyklus des Wirts abgestimmt: Teilt sich der Wirt in zwei, teilt auch er sich in zwei und wird gleichmäßig auf die Tochterzellen verteilt. Auch seine Größe bleibt stets proportional zur Größe des Wirts, genau wie bei Mitochondrien und Chloroplasten. Sein Genom ist zudem stark geschrumpft, auf nur noch rund 1,4 Millionen Basenpaare. Der vollständige Photosyntheseapparat und mehrere zentrale Stoffwechselbereiche fehlen.
Zählt das nun als Organell? Gestritten wird vor allem darüber, wo man die Grenze des Wortes „Organell“ zieht, weniger über diese Beobachtungen selbst. Ein kleines Genom reicht nicht aus. Viele Bakterien, die ausschließlich in anderen Zellen leben können, besitzen winzige Genome und werden trotzdem Symbionten genannt.
Abgestimmte Teilung und zuverlässige Weitergabe an die Nachkommen sind ebenfalls starke Anzeichen. Aber auch manche Symbionten schaffen das. In einigen Kieselalgen leben gleichfalls stickstoffbindende Cyanobakterien. Der Grad ihrer Eingliederung ist unterschiedlich; alle pauschal Organellen zu nennen wäre deshalb unangebracht.
Der stärkste Hinweis ist der Import von Wirtsproteinen. Er zeigt, dass das System auf Lieferungen des Wirts angewiesen ist. Eine Regel nach dem Muster „Sind so und so viele Bedingungen erfüllt, heißt es automatisch Organell“ gibt es in der Biologie nicht.
Klarer wird es im Vergleich mit einem Fall, der nicht zählt. Eine bestimmte Meeresnacktschnecke behält beim Algenfressen die Chloroplasten zurück, versteckt sie in ihren eigenen Zellen und kann dank ihnen mehrere Monate lang vom Sonnenbaden leben.
Bis heute hat man aber nicht nachgewiesen, dass der Wirt Proteine in diese Chloroplasten schickt. Sie teilen sich auch nicht zusammen mit den Zellen der Schnecke. Gestohlene Chloroplasten vermehren sich nicht. Sind sie verschlissen, muss wieder gefressen werden.
Ein anderes lebendes Anschauungsbeispiel kennt man schon länger. Bestimmte beschalte Amöben namens Paulinella leben vorwiegend im Süßwasser. In ihrem Inneren tragen sie eine photosynthetische Struktur, den Chromatophor. Jede Zelle hat genau zwei davon, geformt wie ein Paar Würstchen.
Der Chromatophor stammt von einem anderen Zweig der Cyanobakterien ab. Seine Eingliederung erfolgte unabhängig und hat mit der Entstehung der Chloroplasten nichts zu tun. Frühe Schätzungen setzten sie mindestens sechzig Millionen Jahre zurück. Eine molekulare Uhr von 2016 lieferte für das maximale Alter einen Bereich zwischen neunzig und hundertvierzig Millionen Jahren.
Das ist mehr als eine Größenordnung jünger als die Eingliederung der Chloroplasten. Deshalb lassen sich noch viele Zwischenzustände sehen. Das Genom des Chromatophors umfasst etwa 1,02 Millionen Basenpaare und codiert rund 867 Proteine. Nahe verwandte frei lebende Cyanobakterien haben dagegen ungefähr 2.917.
Er hat also nur ungefähr ein Viertel bis dreißig Prozent behalten. Chloroplasten sind bereits auf weniger als fünf Prozent geschrumpft. Sie stammen aus verschiedenen Eingliederungen, zeigen uns aber unterschiedliche Stadien vergleichbarer Integrationsprozesse. Dass die jüngere Linie am selben Ziel ankommt, ist nicht garantiert.
Im Zellkern des Wirts hat man bereits mehrere Dutzend Gene gefunden, die sich eindeutig auf diese Cyanobakterienlinie zurückführen lassen. 2012 zeigte ein Experiment direkt, dass im Wirtskern codierte Proteine in den Chromatophor gelangen.
Proteomuntersuchungen von 2017 belegten dann, dass die importierten Proteine weit über die Produkte dieser paar Dutzend übertragenen Gene hinausgehen. Das System ist bereits darauf angewiesen, dass der Wirt es mit Proteinen versorgt.
Eingliederungen lassen sich auch ineinanderschachteln. Manche Algen nahmen eine Zelle auf, die selbst schon eukaryotisch war und einen Chloroplasten besaß. Das Ergebnis ist eine Matrjoschka: außen der Wirt, in der Mitte die Überreste der verschluckten Zelle und ganz innen erst der Nachfahre des ursprünglichen Cyanobakteriums. Die Chloroplasten mancher Gruppen sind deshalb von drei oder vier Membranen umgeben. Zwei Algengruppen haben sogar einen kleinen Rest des Zellkerns der aufgenommenen Zelle behalten.
Diesen Schritt haben sowohl die Vorfahren der Kieselalgen im Meer vollzogen, auf die ungefähr ein Fünftel der gesamten Photosynthese der Erde entfällt, als auch die Vorfahren vieler Dinoflagellaten, die rote Algenblüten verursachen. Dasselbe gilt für den Malariaerreger Plasmodium. Er trägt noch immer einen reduzierten Chloroplasten in sich, der längst keine Photosynthese mehr betreibt. Manche Malariamittel greifen genau dort an. Erkannt wurde dieser reduzierte Chloroplast erst in den Neunzigerjahren.
Wie oft solche sekundären Eingliederungen stattgefunden haben, lässt sich nicht mit einer allgemein anerkannten ganzen Zahl beantworten. Komplexe Chloroplasten aus Rotalgen und solche aus Grünalgen können nicht auf dasselbe Ereignis zurückgehen. Mindestens zwei müssen es also gewesen sein. Nimmt man weitere voneinander unabhängige Gruppen hinzu, kommt selbst eine vorsichtige Zählung bereits auf mindestens drei.
IV Wohin ist das Genom verschwunden?
1981 las eine Gruppe im britischen Cambridge die gesamte menschliche Mitochondrien-DNA aus. Es war das erste vollständig entzifferte Genom des menschlichen Körpers. Das menschliche Mitochondriengenom hat 16.569 Basenpaare und 37 Gene. Dreizehn davon codieren Proteine, die übrigen die für die Translation benötigten RNA-Moleküle. Zum Vergleich: Ein frei lebendes Alphaproteobakterium besitzt ein Genom von ungefähr vier Millionen Basenpaaren mit mehr als 3.700 Genen.
Das menschliche Mitochondriengenom ist nur ungefähr ein Zweihundertvierzigstel so lang. Die Länge eines Genoms ist allerdings etwas anderes als die Zahl der Gene, die von den Vorfahren erhalten geblieben sind.
Bei manchen Leimkräutern, einer Gruppe von Wildblumen aus der Familie der Nelkengewächse, umfasst das Mitochondriengenom ungefähr 11,3 Millionen Basenpaare und ist zudem auf mehr als hundert kleine ringförmige Chromosomen verteilt. Das der Sibirischen Lärche kommt auf etwa 11,7 Millionen.
Diese Zahlen übersteigen die Gesamtlänge vieler Bakteriengenome. Die Zahl der Gene ist jedoch nicht im gleichen Verhältnis gewachsen. Die Ausdehnung geht auf nichtcodierende Sequenzen, Wiederholungen und fremde Sequenzen zurück.
Fragt man also, „wohin das Genom verschwunden ist“, muss man die noch arbeitenden Gene vergleichen, nicht die Länge.
Ein typisches Chloroplastengenom hat ungefähr 120.000 bis 160.000 Basenpaare und meist etwa hundert bis hundertzwanzig erkennbare Gene, deutlich mehr als ein Mitochondriengenom. Viele zentrale Bauteile der Photosynthese sind an ihrem ursprünglichen Ort geblieben. Ein frei lebendes Cyanobakterium der Gattung Synechococcus kommt dagegen auf rund 2,7 Millionen Basenpaare.
Die Schrumpfung zeigt bei Chloroplasten also dieselbe Form wie bei Mitochondrien. Beide sind auf einen winzigen Bruchteil ihrer frei lebenden Verwandten zurückgegangen. Wie stark, ist von Abstammungslinie zu Abstammungslinie verschieden.
Wohin sind die verschwundenen Gene gelangt? Es gibt drei Wege. Sie können in den Zellkern gewandert sein und dort weiterarbeiten. Sie können schlicht verloren gegangen sein, weil der Wirt bereits ein System mit derselben Funktion besitzt oder weil die Funktion nicht mehr gebraucht wird. Oder sie wurden durch Gene aus anderer Herkunft ersetzt.
An Paulinella lässt sich das unmittelbar sehen. Ihr Chromatophor hat gegenüber nah verwandten frei lebenden Cyanobakterien nur ungefähr ein Viertel bis dreißig Prozent der Gene behalten. Im Kern hat man bisher dagegen lediglich einige Dutzend Gene mit klar nachweisbarer Herkunft aus diesem Partner gefunden. Der größte Teil der Differenz geht auf Genverlust zurück. Es ist nicht alles in den Kern umgezogen.
„Umzug“ trifft deshalb nur den kleineren Teil. Die meisten Gene sind nicht anderswohin gewandert, sondern weg. Der Wirt besitzt bereits Systeme mit denselben Funktionen, oder diese Funktionen werden im Inneren einer Zelle nicht mehr gebraucht. Wirklich umgezogen ist eine Minderheit. Geblieben ist eine noch kleinere.
Den umgezogenen Teil kann man direkt messen. 1990 setzte man in die Mitochondrien von Hefe ein Gen ein, das erst dann wirksam werden konnte, wenn es in den Zellkern gelangte. Seine Fluchtrate in den Kern lag bei ungefähr zweimal pro hunderttausend Zellteilungen. Der umgekehrte Weg, Kern-DNA in die Mitochondrien, war mindestens etwa hunderttausendmal seltener.
Diese Asymmetrie um den Faktor hunderttausend ist wichtig. Sie zeigt, dass hier keine zufällige Diffusion in beide Richtungen stattfindet, sondern Verkehr auf einer gerichteten Einbahnstraße. Es geht in den Kern hinein und praktisch nicht mehr zurück.
Ein Tabakexperiment von 2003 war ähnlich raffiniert. Man setzte in das Chloroplastengenom ein Gen ein, das nur im Zellkern exprimiert werden konnte. Unter ungefähr 250.000 Nachkommen fand man sechzehn unabhängige Integrationsereignisse. Das entspricht etwa einem Pollenkorn unter sechzehntausend, das übertragene Chloroplasten-DNA mit sich trug.
Auch in uns Menschen geht das weiter. In jedem Zellkern liegen Hunderte alter DNA-Stücke aus den Mitochondrien. In der Forschung heißen sie nukleäre mitochondriale DNA-Fragmente.
Eine populationsgenomische Untersuchung fand 141 zuvor nicht verzeichnete Einbauorte. Verschiedene Bevölkerungsgruppen und sogar einzelne Menschen tragen unterschiedliche jüngere Einfügungen. Noch größere Analysen erfassten auch ganz neue Einfügungen: ungefähr eine auf einige tausend Geburten.
Anders gesagt: Unter ein paar tausend Neugeborenen ist ungefähr eines, das ein Stück DNA trägt, das gerade erst aus den Mitochondrien in den Zellkern gewandert ist. Dieser Vorgang hat nicht aufgehört. Er findet in diesem Moment statt. Manchmal bringen diese Stücke auch die Forensik und die Forschung an alter DNA durcheinander. Ein altes Fragment im Zellkern kann versehentlich für mitochondriale DNA gehalten werden.
V Der Teil, der sich nicht verlagern lässt
Wenn der Transfer also weitergeht und schon seit ungefähr zwei Milliarden Jahren andauert, lautet die Frage: Warum sind noch dreizehn übrig? Bevor sich das beantworten lässt, müssen wir jedoch etwas anderes klären. Wie werden diese dreizehn Proteine heute überhaupt hergestellt?
Die allermeisten mitochondrialen Proteine entstehen im Zellplasma und werden erst danach in die Mitochondrien transportiert. In deren Membranen sitzen besondere Kanäle. Die Proteine tragen ein „Adressetikett“, werden daran erkannt, durch die Membran gezogen und falten sich im Inneren in ihre Form. Theoretisch könnte also jedes mitochondriale Gen in den Zellkern umziehen, sofern sein Produkt anschließend zurückgeliefert werden kann.
Warum lassen sich dreizehn davon dann nicht zurückliefern? Dafür gibt es mehrere Erklärungsansätze. Keiner erklärt alles.
Der erste: Kontrolle vor Ort. Der Brite Allen schlug 1993 vor, dass die zentralen Bauteile der Atmungskette direkt auf den örtlichen Zustand reagieren können, wenn ihre Expression von Genen im selben Mitochondrium gesteuert wird. Ob dieses Mitochondrium gerade viel zu tun hat oder ob etwas schiefgeht, muss der weit entfernte Zellkern nicht unbedingt mitbekommen.
Ein Befund spricht deutlich dafür: Die am verlässlichsten erhaltenen Gene konzentrieren sich stark auf die zentralen Membranproteine der Atmungskette.
Nicht erklären kann der Ansatz, weshalb Mitochondriengenome auch Gene für die zur Translation benötigte RNA und für ribosomale Proteine behalten, die nicht unmittelbar am Elektronentransport beteiligt sind. Umgekehrt haben mitochondriale Abwandlungen, denen die Atmungskette abhandengekommen ist, meist auch ihr Genom verloren. Das entspricht wiederum genau seiner Vorhersage.
Der zweite: zu fettig für den Transport. Dazu braucht es ein Bild. Proteine sind Ketten aus Aminosäuren. Einige dieser Aminosäuren mögen Wasser, andere scheuen es.
Die zentralen Bauteile der Atmungskette sitzen in einer Membran. Ihre Oberfläche muss deshalb wasserabweisend sein, sonst würden sie dort nicht bleiben. Was passiert aber mit einem extrem wasserscheuen Protein in der wässrigen Umgebung des Zellplasmas?
Es verklumpt. So wie sich ein Öltropfen im Wasser zur Kugel zusammenzieht, kleben die Moleküle aneinander und lassen sich nicht mehr voneinander lösen. Oder das Protein gerät versehentlich in eine andere Membran. Oder es bleibt im Transportkanal stecken und kommt nicht hindurch.
Eine Studie von 2002 lieferte einen direkten Beleg. Bei Hülsenfrüchtlern wie der Sojabohne war ein mitochondriales Gen auf natürlichem Weg in den Zellkern gewandert. Das von ihm codierte Protein war deutlich weniger wasserscheu geworden. Auch eine im Experiment verringerte Wasserabweisung kann den Import verbessern. 2016 versuchte man in menschlichen Zellen, zwei dieser Gene in den Zellkern zu verlagern und die entstehenden Proteine anschließend zu den Mitochondrien zurückfinden zu lassen. Tatsächlich gelang es zum Teil.
Unerklärt bleiben dabei die Gene für wasserfreundliche Proteine und für RNA, die noch immer in den Mitochondrien sitzen. Ebenso die Frage, warum Proteine mit ähnlicher Wasserabweisung in einer Abstammungslinie schon umgezogen sind, in einer anderen aber noch dort codiert werden.
Der dritte: ein anderer Code. DNA codiert Aminosäuren in Gruppen von jeweils drei Buchstaben. Dieses Codebuch gilt für fast alle Lebewesen.
Mehrere mitochondriale Linien haben jedoch einigen Dreiergruppen eine neue Bedeutung zugewiesen. In menschlichen Mitochondrien wird beispielsweise eine Gruppe, die anderswo „Stopp“ heißt, als Aminosäure gelesen. Wandert ein mitochondriales Gen unverändert in einen Zellkern, der den Standardcode verwendet, können deshalb andere Aminosäuren eingebaut werden, oder die Übersetzung bricht vorzeitig ab.
Auch das ist keine allgemeingültige Antwort. In vielen Linien sind die Unterschiede zum Code des Zellkerns begrenzt. Außerdem können Mutationen nach dem Transfer die betreffenden Dreiergruppen verändern. Und die Umdeutung des Codes selbst könnte erst erfolgt sein, nachdem bereits große Mengen von Genen umgezogen waren.
Hinzu kommen Einschränkungen durch Transportsignale, die Basenzusammensetzung der Gene und die Notwendigkeit, Bauteile vor Ort zusammenzusetzen. Einen Konsens nach dem Motto „Ein einziger Grund erklärt alles“ gibt es derzeit nicht. Um die Stärke dieser Erklärungen zu vergleichen, bietet sich ein direkter Test an: Laufen die in verschiedenen Abstammungslinien behaltenen Gene auf dieselbe kleine Gruppe hinaus?
Die dreizehn proteincodierenden Gene menschlicher Mitochondrien codieren ausnahmslos zentrale Membranproteine der Atmungskette und jener rotierenden Maschine: Sieben gehören zur ersten Protonenpumpe der Atmungskette, drei zur letzten, zwei zur rotierenden Maschine und eines zu einem Komplex dazwischen.
Alle diese Bauteile stecken in der inneren Mitochondrienmembran und wirken unmittelbar daran mit, „Protonen über die Membran nach außen zu pumpen“ oder „Protonen zurückströmen und damit das Rad antreiben zu lassen“. Sie gehören also zum Kern des Staudammsystems aus dem dritten Teil. Anders gesagt: Ausgerechnet die Gene, die sich am schwersten verlagern lassen, codieren die am tiefsten in der Membran verankerten Proteine.
Diese winzige Gruppe passt sehr gut zu dem Muster, dass zentrale Membranbauteile besonders leicht zurückbleiben. Andere Lebewesen haben allerdings nicht durchweg genau diese dreizehn behalten.
Das 1997 sequenzierte Mitochondriengenom eines Protisten hat ungefähr 69.000 Basenpaare und etwa 97 erhaltene Gene. Es gehört damit zu den bekannten Mitochondrien, die dem genreichen Zustand der Vorfahren am nächsten kommen. Bei einem anderen sind rund hundert Gene erhalten. Manche Linien behalten also ein Mehrfaches dessen, was Tiere noch haben.
Die stärkste teilweise Übereinstimmung über verschiedene Mitochondrien hinweg findet sich bei den zentralen Untereinheiten der Cytochromoxidase, des Cytochromreduktase-Komplexes und den zentralen Membranuntereinheiten jener Maschine zur Energiesynthese. Welche Untereinheiten im Einzelnen noch mitochondrial codiert werden, unterscheidet sich jedoch von Linie zu Linie.
Es sind also weder ein paar beliebige Gene übrig geblieben noch überall dieselben. Es sind immer dieselben Arten von Bauteilen. Welche genau, ist von Fall zu Fall verschieden. Das zeigt, dass sich mehrere Einschränkungen überlagern, statt nur eine einzige zu wirken.
Verschiedene Linien behalten teils dieselben, teils andere Gene. Gemeinsame Beschränkungen und Unterschiede zwischen den Linien müssen also beide berücksichtigt werden. „Wasserabweisung und Zusammenbau in der Membran“ wie auch „Kontrolle vor Ort“ könnten zur Erklärung beitragen. Aus den Listen allein folgt nicht, dass einer dieser Mechanismen genügt; „noch nicht fertig umgezogen“ ersetzt keine Untersuchung der Mechanismen.
Am anderen Ende steht der vollständige Verlust. 2016 wurde ein anaerober einzelliger Eukaryot beschrieben, der überhaupt keine Mitochondrien mehr besitzt, auch keine Struktur, die aus ihnen hervorgegangen wäre.
Er lebt im Darm eines Chinchillas, also jener Wollmaus, die man häufig als Haustier hält. Es geht hier nicht bloß darum, dass unter dem Mikroskop nichts zu sehen war. Auch in seinem Genom und Transkriptom fehlte der ganze Satz charakteristischer Proteine, die für den mitochondrialen Proteinimport und den Aufbau von Eisen-Schwefel-Zentren benötigt werden.
Er ist auch kein bis heute übrig gebliebener Zweig aus der Zeit vor dem Erwerb der Mitochondrien. Die stammesgeschichtlichen Belege zeigen, dass seine Vorfahren Mitochondrien hatten und diese später vollständig verloren. Zu den entscheidenden Ersatzlösungen gehörte der Erwerb eines Systems im Zellplasma. Damit konnte die zuvor von Mitochondrien abhängige Synthese der Eisen-Schwefel-Zentren nun dort stattfinden.
Alle bekannten eukaryotischen Abstammungslinien führen also zu Vorfahren zurück, die Mitochondrien besaßen. Einige wenige Linien können sie später wieder vollständig verlieren. Das Genom kann sogar schon verschwinden, bevor die Struktur selbst verschwindet.
Bei Giardia, einem häufigen Verursacher von Durchfall nach dem Trinken verunreinigten Wassers, hat das reduzierte Mitochondrium kein Genom mehr. Es dient hauptsächlich noch dem Zusammenbau von Eisen-Schwefel-Proteinen. Auch die entsprechende Struktur bei Trichomonaden besitzt gewöhnlich kein eigenes Genom, behält aber das mitochondriale Proteinimportsystem und Teile des Energiestoffwechsels.
Vollständige Mitochondrien, reduzierte Formen mit erhaltenem Energiestoffwechsel, reduzierte Formen, die hauptsächlich Eisen-Schwefel-Zentren aufbauen, und vollständiges Fehlen: Das ist eine ganze Reihe verschiedener Endzustände. Mit der Zweiteilung „hat Mitochondrien“ oder „hat keine Mitochondrien“ lässt sich das nicht beschreiben.
Ob eine Struktur noch vorhanden ist, beurteilt man deshalb an ihrem verbleibenden Stoffwechsel, ihrem Proteinimport und ihrer genetischen Einbindung. Man darf nicht nur auf die auffälligste Funktion ihrer Vorfahren schauen. Der Verlust der Photosynthese lässt nicht sofort den Chloroplasten verschwinden; Plasmodium ist das Beispiel dafür. Ebenso verschwindet mit dem Verlust der Atmungskette nicht sofort jede aus Mitochondrien entstandene Struktur.
VI Was ist sonst noch neu?
„Eukaryotisch“ bedeutet, dass die Zelle einen echten Kern besitzt. Zwei Membranen umschließen das Erbmaterial und trennen es vom Rest der Zelle. Die DNA eines menschlichen Zellkerns ist ausgestreckt etwa zwei Meter lang und muss trotzdem in einen Kern von nur wenigen Mikrometern Durchmesser passen. Bakterien und Archaeen haben diese Verpackung nicht. Zusammen nennt man sie Prokaryoten.
Die zusätzliche Ausstattung eukaryotischer Zellen erschöpft sich auch nicht in Mitochondrien und Zellkern. Sie besitzen ein ganzes inneres Membransystem, das Fracht in kleine Bläschen verpackt und hin- und herschickt, dazu ein verformbares Zellskelett. Viele können außerdem andere Dinge im Ganzen verschlucken. Woher all das kommt, ist der schwierigste Teil der Frage nach ihrem Ursprung.
Für die Entstehung des Zellkerns gibt es drei Arten von Erklärungen. Nach der ersten faltete sich die Membran des Wirts nach innen und umschloss das Erbmaterial. Heute geht die äußere Kernmembran unmittelbar in ein anderes Membransystem der Zelle über, das endoplasmatische Retikulum: eine große gefaltete Membranfläche, die Proteine und Lipide herstellt. Auch Proteine der Kernporen und der Hülle von Transportbläschen teilen eine bestimmte Faltungsform. Beides passt zu dieser Erklärung. Doch aus der heutigen Verbindung lässt sich die damalige Geometrie nicht wiederherstellen. Sowohl eine Einstülpung als auch jenes Umstülpen von innen nach außen aus Abschnitt zwei können eine durchgehende Verbindung zwischen Kernhülle und endoplasmatischem Retikulum hervorbringen. Erzählt werden damit aber entgegengesetzte Geschichten.
Die zweite Gruppe von Erklärungen führt den Kern auf ein großes DNA-Virus zurück. Solche Viren grenzen nach dem Eintritt in eine Zelle einen eigenen, membranumhüllten Bereich zur Vermehrung ab. Sie trennen Replikation und Translation räumlich voneinander. Das hat eine gewisse Ähnlichkeit mit einem Zellkern.
Doch solche Viren und eukaryotische Zellen tauschen seit Langem Gene aus. Bei gemeinsamen Proteinen lässt sich deshalb nicht sagen, wer sie wem gegeben hat. Auch ein ähnlich stabiler Stammbaum des ursprünglichen Partners wie bei den Mitochondrien ist nicht zu finden.
Dass Viren so etwas herstellen können, steht allerdings fest. 2017 entdeckte man, dass ein Riesenvirus, das Bakterien befällt, nach dem Eindringen aus Proteinen ein kleines, kernähnliches Abteil errichtet. Darin schließt es seine DNA zur Vervielfältigung ein. Ein Proteinfaden, der an Mikrotubuli erinnert, schiebt das Abteil außerdem genau in die Mitte des Bakteriums.
Die dritte Gruppe von Erklärungen sieht auch im Zellkern selbst das Ergebnis einer Endosymbiose. Im heutigen Kern lässt sich jedoch kein kleines Genom erkennen, das sich einem einst selbstständigen Bakterium oder Archaeon zuordnen ließe.
Keine der drei Erklärungen hat sich durchgesetzt. Sicher ist etwas anderes: Schon der letzte gemeinsame Vorfahr der Eukaryoten hatte komplexe Kernporen. Eine solche Pore besteht aus Hunderten bis über tausend Proteinen, gehört zu den größten Proteinkomplexen der Zelle und kann pro Sekunde mehr als tausend Moleküle passieren lassen. 2010 fand man in den Genomen verschiedenster Eukaryoten homologe Entsprechungen der wichtigsten Kernporenbauteile.
Beim Zellskelett fällt die Antwort eindeutiger aus. In älteren Lehrbüchern stand, Prokaryoten hätten keines. Dieser Satz ist widerlegt. Die 2001 aufgeklärte Struktur einer bakteriellen Proteinklasse ist der von Aktin, auf dem die Kontraktion unserer Muskeln beruht, nahezu gleich. Auch diese Proteine können sich zu Fäden verbinden.
Eine andere Proteinklasse ist an der Teilung von Bakterien beteiligt. Ihre 1998 aufgeklärte Struktur weist dieselbe Faltungsform auf wie Tubulin, der Baustein der Mikrotubuli.
Diese bakteriellen und die entsprechenden eukaryotischen Proteine gehören jeweils zu derselben alten Familie. Sie haben sich nur sehr lange unabhängig weiterentwickelt; keines ist der direkte Vorläufer des anderen. Die Bauteile für ein Zellskelett gab es also schon vor den eukaryotischen Zellen. Auch die Asgard-Archaeen aus dem zweiten Teil tragen in ihren Genomen einige Gene für Zellskelett und Membrantransport, die man früher allein Eukaryoten zugetraut hatte.
Erst später wurden diese Teile zu einem Netz organisiert, das Membranen bewegen, Fracht transportieren und Chromosomen auseinanderziehen kann. Der Spindelapparat, der bei der Zellteilung die Chromosomen zu den beiden Seiten zieht, ist aus Mikrotubuli aufgebaut.
Das Neue der Eukaryoten liegt eher in der Erweiterung dieser Proteinfamilien, neuen Formen des Zusammenlagerns und der Kombination von molekularen Motoren und Steuerung. In Nervenzellen schultern molekulare Motoren beladene Bläschen und laufen Schritt für Schritt an Mikrotubuli entlang. Jeder Schritt misst acht Nanometer. Vom Rückenmark bis in die Zehen ist das ein Weg von einem Meter.
Beim inneren Membransystem ist es ähnlich. Genomvergleiche über die Eukaryoten hinweg zeigen, dass ihr letzter gemeinsamer Vorfahr bereits eine sehr vollständige Maschinerie für den Membrantransport besaß, nicht bloß ein einfaches endoplasmatisches Retikulum. Bei manchen Bauteilen lassen sich tiefere Homologien zu Archaeen finden. Die starke Erweiterung vieler Familien fand jedoch im eukaryotischen Zweig selbst statt.
Sicher ist: Der letzte gemeinsame Vorfahr der Eukaryoten besaß bereits gleichzeitig Mitochondrien, Zellkern, Kernporen, komplexen Membrantransport und ein ausgebildetes Zellskelett. Was davon zuerst und was später kam, ist umstritten. Die Studie von 2025 aus Abschnitt zwei sieht die Mitochondrien als letzten Neuzugang.
Lineare Chromosomen brachten noch ein neues Problem mit sich. Die Chromosomen von Bakterien sind meist ringförmig und haben keine Enden. Die beiden Enden eines linearen Chromosoms werden dagegen bei jeder Replikation ein wenig kürzer.
Eukaryotische Zellen fangen das mit wiederholten Sequenzabschnitten an den Enden ab und lassen ein spezielles Enzym das Fehlende wieder ergänzen. Es heißt Telomerase. Für Entdeckungen rund um dieses Enzym gab es 2009 den Nobelpreis. Zu den drei Ausgezeichneten gehörte auch Szostak, der im dritten Teil als Forscher über den Ursprung des Lebens vorkam.
In den meisten unserer Körperzellen werden die Telomere mit jeder weiteren Teilung nach und nach kürzer. Die meisten Krebszellen haben das Enzym dagegen wieder eingeschaltet. Allerdings sind die Chromosomenenden nicht bei allen Eukaryoten gleich aufgebaut. Die menschliche Lösung lässt sich nicht einfach auf den Vorfahren zurückübertragen.
VII Wie ein Beleg widerlegt wurde
Für die Fossilien übernehmen wir die Einteilung aus dem ersten Teil. Stufe A enthält weitgehend anerkannte Befunde. Auf Stufe B steht, was plausibel ist, aber noch keinen festen Boden unter den Füßen hat.
Aus der Zeit vor ungefähr 1,65 Milliarden Jahren gibt es bereits weithin anerkannte eukaryotische Mikrofossilien. Sie gehören auf Stufe A. Es sind kleine Kapseln von einigen Dutzend Mikrometern Durchmesser mit aufwendig verzierten Wänden, Fortsätzen und Verzweigungen. Unter dem Mikroskop sehen sie aus wie winzige stachelige Seeigel oder kleine Kugeln mit Spitzenbesatz. Solche Mikrofossilien, deren Zugehörigkeit unklar ist, nennt die Forschung Acritarchen.
Dass man sie als Eukaryoten einordnet, liegt nicht an ihrer Größe. Entscheidend sind diese Wandstrukturen und die Wandelbarkeit ihrer Form, die sich mit bekannten prokaryotischen Zellen nur schwer herstellen ließen. Ein Teil dieser Funde stammt aus Gesteinsschichten der Yanshan-Region in Nordchina.
Ein weiterer Fund auf Stufe A heißt Bangiomorpha. Er besteht aus Reihen aneinanderhängender Zellen, die als festgewachsene Fäden wachsen und bestimmten Wuchsformen heutiger Rotalgen sehr ähneln. Es ist einer der ältesten bekannten Vielzeller, die sich einer heute noch lebenden Gruppe zuordnen lassen. 2018 wurde das Alter seiner Gesteinsschicht neu bestimmt. Aus ungefähr 1,2 Milliarden Jahren wurden etwa 1,047 Milliarden: rund 150 Millionen Jahre jünger. Der Fund stammt von einer Insel in der kanadischen Arktis. Im siebten Teil begegnen wir ihm wieder.
Auf Stufe B liegt ein besonders schöner Fund. 2017 nutzten schwedische Forscher Synchrotronstrahlung für tomographische Aufnahmen von ungefähr 1,6 Milliarden Jahre altem Gestein aus Zentralindien. Darin sahen sie die dreidimensionalen Zellstrukturen zweier Fossiltypen, die sie als Rotalgen deuteten. In manchen Zellen waren sogar kleine rautenförmige Strukturen zu erkennen. Die Forscher hielten sie für einen Bestandteil des Chloroplasten, der für die Kohlenstofffixierung zuständig ist.
Stimmt diese Deutung, reicht die Geschichte der Rotalgen mit einem Schlag mehr als fünfhundert Millionen Jahre weiter zurück. Doch der Befund beruht nur auf Gestaltmerkmalen, ohne unabhängige molekulare Information. Vorerst bleibt er deshalb auf Stufe B.
Nun zu einem Fall, in dem eine Beweisführung vollständig zusammenbrach. 1999 berichtete der junge Deutsche Brocks, damals Doktorand in Australien, zusammen mit Kollegen in „Science“ von einer Molekülklasse in rund 2,7 Milliarden Jahre alten Gesteinen Westaustraliens: Steranen.
Sterane sind stabile Kohlenstoffgerüste, die Moleküle aus der Verwandtschaft des Cholesterins nach langer Einbettung im Untergrund hinterlassen. Solche Moleküle, darunter eben das Cholesterin auf dem Laborzettel deiner Vorsorgeuntersuchung, sind unter Eukaryoten weit verbreitet, unter Bakterien dagegen selten.
Sterane in Gestein gelten deshalb gewöhnlich als Spur von Eukaryoten. Wären diese Moleküle genauso alt wie das Gestein, hätte es Eukaryoten schon vor 2,7 Milliarden Jahren gegeben, fast eine Milliarde Jahre vor den ältesten eukaryotischen Fossilien.
Das spätere Problem lautete nicht: „Das Messgerät hat sich geirrt.“ Die Frage war, ob die Moleküle wirklich genauso alt waren wie das Gestein. 2008 maß man die Kohlenstoffisotope einzelner Körnchen organischer Substanz darin. Das Ergebnis deutete darauf hin, dass die Moleküle erst eingedrungen waren, nachdem Hitze das Gestein vor ungefähr 2,2 Milliarden Jahren umgewandelt hatte. Wahrscheinlich hatten spätere Fluide sie hineingetragen.
2012 bohrten mehrere Labore gemeinsam noch einmal Kerne aus denselben Schichten in Westaustralien. Sie arbeiteten mit bis dahin unerreichter Sauberkeit und analysierten das Material anschließend unabhängig voneinander. Das 2015 veröffentlichte Ergebnis: Im Inneren der frischen Bohrkerne lag die Sterankonzentration ungefähr auf dem Niveau des Verfahrensblindwerts. Gemessen wurde also etwa so viel, wie das Gerät im Hintergrund anzeigt, wenn überhaupt keine Probe eingesetzt wird. An der Außenfläche von Bohrkernen, die nach der alten Methode gewonnen worden waren, lagen die Werte dagegen mehr als eine Größenordnung darüber.
Die Untersuchung zeigte außerdem, dass die organischen Stoffe, die tatsächlich zu diesem alten Gestein gehörten, von der Erdwärme längst bis zur Unkenntlichkeit umgebacken worden waren. Die zuvor gemeldeten Sterane waren dagegen vergleichsweise „jung“. Als Beleg für Eukaryoten vor 2,7 Milliarden Jahren waren diese Sterane damit nicht mehr brauchbar. Zu den Autoren der widerlegenden Arbeit gehörte Brocks selbst, der Autor von 1999. Später las er aus derselben Molekülklasse in ungefähr 650 Millionen Jahre alten Gesteinen eine gewaltige Ausbreitung der Algen in den Meeren heraus.
Verunreinigungen können an drei Stellen hinzukommen: beim Bohren, an der Probenoberfläche und bei der Bearbeitung im Labor. Überall dort können moderne oder jüngere organische Stoffe eingeschleppt werden. Unterirdische Fluide können zudem über lange geologische Zeiträume jüngere organische Substanz in älteres Gestein tragen. Und selbst ganz ohne moderne Verunreinigung gilt: Gelangte ein Molekül erst nach der Ablagerung in das Gestein, belegt es kein Leben zur Zeit dieser Ablagerung.
2023 kam ein neuer molekularer Befund hinzu. Forscher berichteten von ursprünglichen Steroidmolekülen, deren älteste Funde etwa 1,64 Milliarden Jahre zurückreichen. Sie entsprechen frühen Zwischenprodukten heutiger Synthesewege für Moleküle der Cholesterinfamilie; ihr Herstellungsweg war kürzer als der moderne. Den Zusammenhang stellten die Forscher mit Simulationsexperimenten her. Die erste Hälfte des Aufsatztitels lautete „Die verlorene Welt komplexen Lebens“. Zu den Produzenten könnten Bakterien gehört haben, aber auch längst ausgestorbene Organismen nahe der Wurzel des eukaryotischen Stammbaums, die über Hunderte Millionen Jahre in den Meeren florierten.
Dieser Befund ist ungefähr eine Milliarde Jahre jünger als die Behauptung von 1999 und betrifft andere Moleküle. Er setzt die alte Behauptung nicht wieder in Kraft. Wird eine Beweislinie widerlegt, erben spätere neue Belege auf derselben Linie nicht automatisch deren alte Aussage.
VIII Ein einziges Mal, und die dreizehn, die noch nicht gegangen sind
Was haben die Mitochondrien der eukaryotischen Zelle gegeben? 2010 antworteten der Biochemiker Lane vom University College London und Martin, der Urheber der Wasserstoffhypothese, mit einem berühmt gewordenen Wort: Energie.
Ihr Argument geht so: Will ein Bakterium mehr Energie erzeugen, muss es die für die Atmung verwendete Membran vergrößern. Bei Bakterien ist das die Zellmembran, die die gesamte Zelle umschließt.
Um sie zu vergrößern, muss die ganze Zelle wachsen. Doch mit dem größeren Zellvolumen bleibt zunächst derselbe eine Genomsatz zurück, der nun mehr Volumen versorgen muss. Eine eukaryotische Zelle kann dagegen Hunderte oder Tausende Mitochondrien besitzen. Jedes hat seine eigene Atmungsmembran und behält nur ein winziges Genom. Die meisten Proteine werden von einem wesentlich größeren Genom im Zellkern codiert.
Ihre Rechnung ergab: Pro Gen verfügt eine eukaryotische Zelle über ungefähr zweihunderttausendmal so viel Energie wie eine prokaryotische. Das ist das Ergebnis eines Modells, keine Messung an jedem einzelnen Gen. Lane schrieb den Gedanken später in ein sehr erfolgreiches populärwissenschaftliches Buch.
Auch die Einwände sind quantitativ. Der amerikanische Forscher Lynch, der sich mit der Evolution von Genomen beschäftigt, vertritt seit Langem die Ansicht, dass größere und komplexere Genome häufig nicht durch Selektion entstehen, sondern durch zufällige Drift in kleinen Populationen.
2015 berechneten Lynch und Marinov sämtliche Kosten eines Gens: von der Replikation über die Transkription und die Herstellung des Proteins bis zu dessen Erneuerung. Ihrer Ansicht nach beanspruchen die Gene selbst einen zu kleinen Anteil am Energiehaushalt der Zelle, um die Hürde zu begründen, „ohne Mitochondrien könne man sich kein großes Genom leisten“. Ein artenübergreifender Vergleich von 2017 rechnete die tatsächliche Stoffwechselleistung auf Zellvolumen, Oberfläche und Biomasse um. Auch dort zeigte sich nicht, dass Mitochondrien die Energieproduktion pro Volumeneinheit eukaryotischer Zellen um eine Größenordnung angehoben hätten.
Hinzu kommt eine unmittelbar sichtbare Lücke. Ein typisches Bakterium hat drei- bis viertausend proteincodierende Gene. Heutige Eukaryoten liegen meist zwischen sechstausend und vierzigtausend. Das ist tatsächlich nur ungefähr das Anderthalb- bis Zehnfache, nicht das Zweihunderttausendfache.
Wenn der theoretische Spielraum wirklich so riesig ist, warum ist die Genanzahl dann nur auf ein Mehrfaches gestiegen? Vielleicht wird sie nicht allein von der Energie bestimmt. Vielleicht ist auch der Nenner des Modells falsch gewählt. Keine der beiden Möglichkeiten ist bisher ausgeschlossen.
Der dritte Einwand ist ein Bakterium, das sich mit bloßem Auge sehen lässt. 2009 sammelte es ein französischer Forscher erstmals in einem Mangrovenwald auf der Karibikinsel Guadeloupe. Erst über ein Jahrzehnt später, 2022, wurde dieses riesige Schwefelbakterium offiziell beschrieben. Eine Zelle ist im Mittel mehr als neun Millimeter lang, die längsten fast zwei Zentimeter. Größe und Form erinnern an eine Wimper. Sein Name bedeutet „prächtige Schwefelperle“. Gewöhnliche Bakterien messen nur wenige Mikrometer; dieses ist mehrere tausendmal größer.
Sein Genom enthält mehr als elf Millionen Basenpaare, mehr als das der meisten Bakterien. In einer einzigen Zelle liegen Hunderttausende Kopien desselben Genoms vor. Die DNA und die Maschinerie zur Proteinsynthese konzentrieren sich in vielen kleinen membranumhüllten Säckchen. Die Zellmitte nimmt eine gewaltige Vakuole ein, die den größten Teil des Volumens beansprucht. Sie drängt den aktiven Teil in eine dünne Schicht am Rand. So bleiben die Diffusionswege sehr kurz.
Gebrochen hat es den bisherigen Größenrekord der Bakterien. Selbst die zuvor größten bekannten Bakterien blieben unter einem Millimeter; dieses war auf einmal ungefähr fünfzigmal größer. Nicht widerlegt hat es dagegen den Satz: „Riesige Bakterien brauchen besondere Strukturen, um ihre Probleme mit Diffusion und Genexpression zu lösen.“ Gerade die große Vakuole, die Hunderttausende Genomkopien und die kleinen Säckchen zeigen, dass diese Probleme tatsächlich bestehen.
Auch lassen sich diese Säckchen bislang nicht als Homologe des Zellkerns bezeichnen. Sagen lässt sich also: Mitochondrien haben die räumliche Anordnung der Energiegewinnung in eukaryotischen Zellen grundlegend verändert. Das ist unstrittig. Ob sie eine Schwelle darstellen, die ohne sie nicht zu überschreiten wäre, bleibt umstritten.
Wer in der Überzahl ist, haben wir im vierten Teil bereits ausgerechnet. Nach Kohlenstoffmasse stellen Eukaryoten die große Mehrheit, vor allem dank der Landpflanzen. Zählt man Zellen, sind Prokaryoten auf der Erde insgesamt in überwältigender Überzahl.
Wie oft ist die eukaryotische Organisation entstanden? Heutige Eukaryoten teilen eine ganze Reihe komplexer homologer Systeme: Zellkern, Kernporen, Zellskelett, Membrantransport und die Abstammung von einem Vorfahren mit Mitochondrien. Sie lassen sich auf denselben letzten gemeinsamen Vorfahren zurückführen.
Zählt man also „Abstammungslinien mit der grundlegenden Organisation heutiger Eukaryoten“, lässt sich auf der Erde nur ein einziger Ursprung bestätigen. Daraus darf man keine Wahrscheinlichkeit für das Auftreten dieser Organisation auf anderen Planeten berechnen. Es gibt nur eine Stichprobe.
Endosymbiose selbst hat dagegen mehrfach stattgefunden. Einmal bei den Chloroplasten, einmal unabhängig bei Paulinella; komplexe Chloroplasten durchliefen wiederum mehrere sekundäre Eingliederungen. Das stickstoffbindende Organell ist ein weiterer und noch recht junger Fall. „Die grundlegende Organisation der Eukaryoten lässt sich auf einen einzigen Ursprung zurückführen“ und „Endosymbiose hat nur einmal stattgefunden“ sind nicht derselbe Satz.
Nun zurück zu dem Aufbau dieses Teils. Mit Aufbau meint diese Reihe nicht nur menschengemachte Kriterien. Alles, was Grenzen zieht und darüber entscheidet, was dazugehört, fällt darunter. Hier ist es eine Einheit auf einer höheren Ebene.
Eine frei lebende Zelle wird in eine andere eingegliedert und verliert die Fähigkeit, sich unabhängig zu vermehren. Ihr Genom wird zerlegt, die meisten Funktionen werden verlagert oder gestrichen. Sobald die Integration abgeschlossen ist, wird die neue, übergeordnete Einheit als Ganzes vervielfältigt und als Ganzes der Selektion unterworfen.
Zum ersten Mal in dieser Reihe wechselt damit die Einheit, an der die Selektion ansetzt, die Ebene. Wenn in den früheren Teilen ein Aufbau nicht mehr alles fassen konnte, half man sich mit Ausbessern, mit Erweiterungen nach außen oder mit einem neuen Aufbau auf derselben Ebene. Hier ist die Lösung eine andere: ein Ebenenwechsel. Zwei Einheiten, die sich zuvor unabhängig vermehren konnten, gehen in einer neuen Einheit auf, die sich gemeinsam fortpflanzt.
Den Teil, den der Aufbau weder aufnehmen noch beseitigen kann, nennt diese Reihe den Rest. Der Rest dieses Teils ist die kleine Handvoll Gene, die sich nicht verlagern lässt. Das bedeutet nicht: „Der Umzug ist noch nicht fertig.“
Die Geschichte der mitochondrialen Eingliederung reicht ungefähr zwei Milliarden Jahre zurück. Menschliche Mitochondrien behalten bis heute dreizehn proteincodierende Gene. Noch immer gelangen mitochondriale DNA-Fragmente in den Zellkern, ungefähr einmal auf einige tausend Geburten. Doch ein eingetroffenes Fragment bedeutet noch nicht, dass der Kern ein funktionsfähiges Protein herstellen und ins Mitochondrium zurückschicken kann. DNA in den Kern zu verlagern und eine Funktion zu verlagern sind zwei verschiedene Schritte.
Zwei Milliarden Jahre. Einmal auf einige tausend Geburten. Dreizehn sind übrig. Das ist kein Sonderfall. Auch der junge Chromatophor von Paulinella behält ungefähr ein Viertel bis dreißig Prozent seines ursprünglichen Genbestands. Chloroplasten behalten ebenfalls mehr als hundert Gene. Diese Organellen mit eigenem Genom zeigen: Eingliederung muss nicht bedeuten, das ursprüngliche genetische System vollständig zu leeren.
In fast jeder Zelle deines Körpers sitzen diese dreizehn Gene auch jetzt noch auf dem kleinen DNA-Ring der Mitochondrien. Eine bakterielle Maschinerie liest sie nach einem Codebuch ab, in dem ein paar Stellen umgeschrieben wurden. Das ist eine der reinsten Formen des Rests: vollständig vermessen, vollständig anerkannt, fortwährend Gegenstand von Verlagerungsversuchen. Und trotzdem bleibt er, wo er ist. Warum er nicht geht, kann kein einzelner Grund vollständig erklären.
Extreme Wasserabweisung, die Notwendigkeit der Kontrolle vor Ort, Grenzen von Transport und Zusammenbau, die Basenzusammensetzung, ein linienspezifischer Code: Jeder Grund erklärt einen Teil. Was bleibt, sind immer dieselben Arten von Bauteilen. Welche genau, unterscheidet sich von Fall zu Fall.
Dieser Aufbau hat etwas geschafft, das die der früheren Teile nicht geschafft haben: Er hat die Ebene gewechselt. Nicht geschafft hat er, den eingegliederten Partner vollständig aufzulösen.