Le récit est lui aussi une construction

I. Deux concentrations bien réelles

Deux faits sont avérés. Il suffit de consulter les résultats officiels pour les vérifier.

Le premier se situe en Afrique de l’Est. Depuis 1964, les Kalenjin de la vallée du Rift, au Kenya, ont accumulé une proportion extraordinaire des succès en demi-fond et en fond. Une analyse dans laquelle les chercheurs ont codé les résultats masculins, du 800 mètres au marathon, leur attribue 54 médailles olympiques, 77 médailles aux championnats du monde et 206 performances parmi les vingt-cinq meilleures de l’année au marathon. À l’échelle du Kenya, les Kalenjin ont remporté environ 84 % des médailles du pays dans les grandes compétitions de course sur piste.

Le second se situe dans les Caraïbes. Depuis les Jeux de Pékin, en 2008, la Jamaïque a connu une concentration tout aussi frappante de succès en sprint. Chez les hommes comme chez les femmes, sur 100 et 200 mètres, les moissons se sont succédé. L’étude jamaïcaine consacrée à l’alpha-actinine 3 le rappelle elle-même : à Pékin, les Jamaïcains ont emporté sept des douze médailles individuelles de ces épreuves.

Ces deux concentrations sont réelles. Elles sont trop marquées pour être écartées comme de simples anecdotes. Cet essai ne les nie pas, et n’a aucune intention de le faire.

Il pose une autre question : comment les explique-t-on ?

Autour de ces deux concentrations ont poussé toutes sortes d’explications, mais elles ont une forme commune. Elles partent d’une chose observable : aller à l’école en courant pieds nus, vivre en altitude, posséder tel gène, fréquenter telle école. Puis elles font de cette chose une cause, une cause qui suffirait à produire le phénomène tout entier. C’est de cela qu’il sera question ici : ces explications sont, elles aussi, des constructions.

Dans les quatorze essais précédents, la construction se montrait au grand jour. Elle figurait dans les règles, les tables de cotation, les livres de records, le seuil qui répartit les personnes en deux catégories. Celle qui nous occupe ici demeure dans l’ombre. Elle n’apparaît dans aucun règlement ; elle habite le langage causal dont on se sert pour raconter ces résultats. Un trait du corps devient, dans le récit, la cause d’un phénomène. Et ce récit, comme toutes les constructions rencontrées jusqu’ici, voudrait se refermer. Lui non plus n’y parvient pas.

Il faut préciser d’emblée la position de cet essai, tant il serait facile de lui faire dire l’un ou l’autre de deux extrêmes opposés. Il ne dit pas que le corps ne compte pas ou que les différences biologiques n’existent pas : ce serait aussi faux que le déterminisme. Il ne dit pas non plus que toutes ces explications sont des préjugés à jeter en bloc. Son propos est plus circonscrit et plus précis. Ces explications comportent un même saut logique, qui transforme une observation réelle en affirmation causale non démontrée. C’est ce saut qu’il s’agit de démonter, pas les observations elles-mêmes. La plupart sont vraies. La construction se loge dans le saut.

II. Une distinction à établir d’abord

Pour comprendre où ces explications déraillent, il faut commencer par une distinction. Elle constitue le socle de cet essai.

On confond souvent deux questions qui n’ont pourtant rien d’identique.

Première question : parmi les Kalenjin, qu’est-ce qui permet à certains de courir plus vite que d’autres ?

Deuxième question : qu’est-ce qui fait que les Kalenjin, pris comme groupe, obtiennent en demi-fond et en fond beaucoup plus de succès que d’autres groupes dans le monde ?

Ce sont deux questions. Pour répondre à la première, on peut chercher, au sein de la population kalenjin, ce qui distingue les plus rapides des autres : les gènes, le tendon d’Achille, l’entraînement. Pour répondre à la seconde, il faut identifier ce qui produit l’écart entre les groupes. Cette cause ne se lit pas directement dans la réponse à la première question.

L’héritabilité au sein d’un groupe ne permet pas d’identifier la cause des différences entre groupes. Toute la clef de cet essai tient dans cette phrase.

Un exemple suffit à éclairer la distinction. Supposons qu’un trait du tendon d’Achille explique une partie des différences d’aptitude à la course entre Kalenjin. C’est possible. Mais cela ne nous dit absolument pas quelle part de l’écart de résultats entre les Kalenjin et d’autres groupes est due au tendon d’Achille. Car les groupes diffèrent aussi par la géographie, l’économie, les écoles, le recrutement et les systèmes d’entraînement. Tous ces éléments sont mêlés à l’ascendance ; on ne les a pas séparés. Les différences à l’intérieur d’un groupe et celles qui séparent les groupes se situent à deux niveaux distincts. Transporter la réponse du premier niveau au second est une erreur élémentaire.

Une fois cette distinction posée, un point devient évident. Presque toutes ces explications, qu’elles invoquent les gènes ou le milieu, ne répondent qu’à la première question, ou ne mesurent qu’une variable intermédiaire. On les présente ensuite comme la réponse à la seconde. Or, pour cette seconde question, celle qui porte sur ce qu’il faudrait réellement expliquer, l’écart entre les groupes, aucun des facteurs proposés n’a jusqu’à présent vu sa part causale identifiée en pourcentage.

Si l’on néglige si souvent cette distinction, c’est qu’elle heurte l’intuition. Ce qui produit une différence entre des individus doit bien en produire une entre des groupes : quoi de plus évident, semble-t-il ? Pourtant, le raisonnement ne tient pas. Les groupes se distinguent par quantité de conditions qui ne différencient guère les individus à l’intérieur d’un même milieu. Entre deux enfants d’un même village kalenjin, les écarts peuvent tenir principalement à ce qui varie au sein du village, par exemple les dispositions ou l’entraînement. Entre les Kalenjin et la population d’un pays du nord de l’Europe, interviennent aussi l’économie, la densité des écoles, les modèles à suivre, les réseaux d’agents et tout le système qui fait de la course une profession internationale. Ces conditions varient énormément d’un groupe à l’autre et très peu entre les individus d’un même cadre. L’écart entre groupes pourrait donc provenir surtout de facteurs que la comparaison des individus dans ce cadre ne rend pas visibles, plutôt que du trait qui les y distingue.

Il faut être parfaitement clair sur ce point. À la question « Quelle part de l’écart de résultats entre groupes a reçu une explication causale ? », la réponse défendable est : nous l’ignorons encore. Et la part de chacun des facteurs avancés, pris séparément, n’a pas été identifiée non plus.

III. Un chiffre vrai qui se fait passer pour un autre

Ce qui rend ces explications si trompeuses, c’est qu’elles s’accompagnent souvent d’un chiffre vrai. Il est exact ; seulement, il ne mesure pas ce dont parle le récit.

Prenons quelques chiffres précis.

Des travaux sur un variant associé à l’enzyme de conversion de l’angiotensine, ou ACE, ont montré qu’il pouvait expliquer jusqu’à 24 % de la variation de l’activité de cette enzyme dans la circulation sanguine. Vingt-quatre pour cent : ce n’est pas rien. Mais ces mêmes travaux n’ont pas trouvé de lien significatif entre ce variant et l’appartenance à l’élite sportive kényane. Ces 24 % concernent donc l’activité d’une enzyme dans le sang, pas les résultats sportifs des Kényans.

Pour le gène de l’alpha-actinine 3, ACTN3, une étude a mesuré une part de 2,3 % dans la variance des temps au sprint sur 40 mètres chez des adolescents grecs de sexe masculin. En Jamaïque, en revanche, la différence de fréquence du génotype entre les athlètes et le groupe témoin n’était pas significative. Ces 2,3 % décrivent donc une variation de temps de sprint mesurée chez des adolescents grecs, pas les performances des sprinteurs olympiques jamaïcains.

Le cas du tendon d’Achille est le plus révélateur. Une étude portant sur 32 coureurs kényans a trouvé qu’une mesure du bras de levier du tendon expliquait 30 % de la variance de l’économie de course dans l’échantillon. Trente pour cent : le chiffre impressionne. Pourtant, dans cette même étude, l’économie de course n’avait presque aucun lien avec l’indicateur de performance retenu. Le coefficient de corrélation était de −0,01.

Arrêtons-nous sur ce cas. La mesure du tendon d’Achille expliquait 30 % de la variance de l’économie de course. Mais, dans cet échantillon, le lien entre l’économie de course et la performance mesurée était quasiment nul. Le trait expliquait donc une variable intermédiaire de laboratoire ; le chemin qui devait conduire de cette variable à la performance, lui, n’était pas établi. Ces 30 % étaient bien réels. Mais entre eux et la performance, il y avait ce lien presque nul.

Voilà le tour que jouent ces chiffres, sans qu’il soit nécessairement délibéré. On change l’étiquette d’un pourcentage portant sur un phénotype intermédiaire pour en faire un pourcentage des résultats d’un pays ou d’un groupe ethnique. « Le tendon d’Achille explique 30 % de la variance de l’économie de course » devient « le tendon d’Achille explique 30 % de la réussite des Kalenjin ». De ces deux chiffres de 30 %, l’un a été mesuré ; l’autre ne l’a jamais été. Et le maillon censé les relier, le passage de l’économie de course à la performance effective, est précisément celui que cette étude ne permettait pas d’établir.

On retrouve ici le fil des essais précédents, sous une forme nouvelle. Dans le septième, le calcul qui fondait les coefficients de cotation du décathlon n’était pas rendu public. Dans le douzième, aucun calcul ne venait justifier la limite de 40 millimètres pour les chaussures de course. Dans le quatorzième, le seuil de testostérone n’était pas calculé à partir d’une taille d’effet. Le problème était alors une ligne précise tracée à un endroit dont on ne pouvait justifier le choix : le chiffre qui l’aurait fondée manquait. Le problème est différent ici. Nous avons un chiffre, et ce chiffre est vrai. Mais il ne mesure pas ce qu’on lui fait expliquer. Dans les cas précédents, la précision masquait l’absence de fondement. Ici, un chiffre réel, mais qui ne répond pas à la question, se fait passer pour le chiffre causal qui nous manque.

Cette substitution est particulièrement difficile à déceler parce qu’elle satisfait notre appétit de chiffres concrets. Devant un phénomène complexe, mal expliqué, un pourcentage précis rassure : enfin, semble-t-il, on a quantifié la chose, on l’a comprise. Celui qui écoute ne demande généralement pas ce que mesure exactement ce pourcentage. « Le tendon d’Achille explique 30 % » donne à entendre qu’il explique 30 % de la réussite des Kalenjin. Or il explique la variation d’une mesure intermédiaire qui, dans l’échantillon en question, n’avait presque aucun rapport avec la performance. La précision du chiffre masque le décalage entre l’objet mesuré et l’objet qu’on prétend expliquer. Un chiffre vrai placé au mauvais endroit peut tromper davantage qu’une affirmation vague : il porte l’autorité de la quantification.

IV. Chaque histoire prouve moins qu’elle ne raconte

Soumettons maintenant quelques récits déterministes bien connus à ce critère. On verra, pour chacun, à quel point la portée des faits est plus étroite que celle de l’histoire.

La première histoire est celle des enfants qui vont à l’école en courant pieds nus.

Selon ce récit, les enfants kalenjin parcourent dès leur plus jeune âge de longues distances à la course, tous les jours, pour aller à l’école. C’est ainsi qu’ils auraient acquis leurs capacités. Ce qui est établi, cependant, est une corrélation : dans une enquête auprès de 404 personnes, coureurs d’élite et témoins, environ 22 % des témoins déclaraient avoir couru pour aller à l’école dans leur enfance, contre 73 % des coureurs de niveau national et 81 % de ceux de niveau international.

Cette corrélation est réelle. Mais elle admet deux sens d’explication, et les auteurs de l’enquête reconnaissaient eux-mêmes que leur dispositif ne permettait pas de les départager. Les enfants étaient-ils devenus meilleurs parce qu’ils couraient loin, ou avaient-ils choisi de courir parce que cela leur était déjà plus facile ? Que les enfants à qui la course vient aisément courent davantage, ou que courir rende les enfants plus performants : les données ne séparent pas ces deux directions. De plus, dans des entretiens plus anciens menés auprès d’un petit groupe de coureurs d’élite, quatorze sur vingt ne parcouraient pas régulièrement de longues distances en courant pour se rendre à l’école. Les données disent donc que la course comme trajet scolaire était plus fréquente parmi les athlètes d’élite interrogés. Elles ne disent ni que tous les champions kalenjin couraient dix kilomètres pieds nus, ni, a fortiori, que ce trajet avait causé leur réussite ultérieure.

La deuxième histoire veut que l’altitude fabrique les champions.

La vallée du Rift se trouve aux alentours de 2 000 mètres d’altitude, et l’altitude a bel et bien des effets physiologiques. Ce point est établi. Mais elle n’est ni une condition nécessaire ni une condition suffisante. Le contre-exemple le plus direct vient des populations tibétaines et andines : elles vivent bien plus haut, présentent des adaptations physiologiques avérées et n’ont pourtant pas produit des champions internationaux de demi-fond et de fond à l’échelle du Kenya. L’adaptation à l’altitude est répandue ; la production de coureurs d’élite à une échelle industrielle ne l’est pas. Cela ne prouve pas que l’altitude n’apporte rien. Cela montre qu’elle ne détermine pas, à elle seule, les résultats internationaux. Dans les études classiques menées au Kenya, d’ailleurs, les garçons kényans sédentaires vivant en altitude n’avaient pas automatiquement une consommation maximale d’oxygène élevée. Ce sont l’activité et l’entraînement qui séparaient nettement les groupes.

La troisième histoire est celle du gène du sprint.

Les Jamaïcains posséderaient, dit-elle, un gène du sprint absent chez le commun des mortels. Voici ce que l’on peut réellement établir : la faible fréquence, en Jamaïque, d’un certain génotype de l’alpha-actinine 3, souvent invoqué dans ces récits, n’est pas une particularité des champions jamaïcains. Ce génotype se rencontre chez environ 2 % des témoins jamaïcains et 4 % des témoins afro-américains ; des fréquences très faibles ont aussi été mesurées chez des Kényans et des Nigérians. Autrement dit, presque tous les Jamaïcains ordinaires partagent ce prétendu avantage collectif, l’absence du génotype rare, alors qu’une infime fraction devient athlète d’élite. Ce que presque tout le monde partage ne peut, à lui seul, expliquer pourquoi si peu réussissent.

La quatrième histoire veut qu’un homme ait tout fait.

Un entraîneur missionnaire, une compétition scolaire ou un club aurait produit, à lui seul, le phénomène à l’échelle d’un pays. La chronologie lui oppose un démenti direct. C’est l’objet de la section suivante.

Quatre histoires, et toujours la même opération. On part d’un élément réellement associé au phénomène, le trajet scolaire, l’altitude, la fréquence d’un génotype ou une institution, puis on en fait une cause suffisante, sans avoir établi le contrefactuel qui permettrait de le montrer. La recette générale du récit déterministe est là : prenez une corrélation réelle, retirez la question de ce qui se serait passé autrement, proclamez que vous tenez la cause.

V. La chronologie refuse de suivre

La quatrième histoire, celle de l’homme ou de l’institution qui aurait tout produit, se heurte à un obstacle particulièrement solide : l’ordre du temps.

Commençons par le Kenya. Le lycée Saint-Patrick d’Iten et son entraîneur, O’Connell, sont devenus un centre important de la course kalenjin. Mais O’Connell n’est arrivé à Iten qu’en 1976, huit ans après le titre olympique de Keino en 1968, et douze ans après la première médaille olympique du Kenya en athlétisme.

O’Connell ne peut donc expliquer la percée kényane des années 1960 : elle a précédé son arrivée. Ce qu’il peut expliquer, c’est la reproduction ultérieure du phénomène, la transmission du savoir des entraîneurs, la visibilité internationale. Or l’origine et la reproduction sont deux choses distinctes. Lui-même décrit son rôle comme la création d’un milieu où les athlètes puissent se développer. Cela correspond à un travail de sélection, d’accompagnement et de transmission. Cela ne fait pas d’un entraîneur le créateur du talent.

En Jamaïque, la chronologie est encore plus parlante.

Les championnats interscolaires jamaïcains existent depuis 1910. Le début identifiable de la domination jamaïcaine en sprint se situe, lui, à Pékin en 2008. Quelque quatre-vingt-dix-huit ans séparent les deux dates. Une compétition scolaire presque centenaire ne peut expliquer, par sa seule existence, pourquoi la domination s’est précisément intensifiée en 2008.

Et les clubs, apparus plus tard ? Un club d’athlétisme local, le MVP, a été fondé en septembre 1999, environ neuf ans avant Pékin. C’est un délai de développement plausible pour permettre aux athlètes sortis de l’école d’arriver à maturité. Sa création répondait directement à un obstacle bien précis : permettre aux athlètes et aux entraîneurs de rester en Jamaïque, au lieu de devoir partir aux États-Unis. Un autre club, dirigé par Mills, s’inscrit dans une lignée d’entraîneurs antérieure à la percée de Bolt ; mais sa relance officielle en 2009 est postérieure à Pékin.

Mises bout à bout, ces dates réfutent les explications à cause unique dans les deux sens. Elles réfutent l’idée que les institutions auraient tout créé : les championnats interscolaires existaient depuis près d’un siècle, et, pendant les années où cette compétition était déjà là, les résultats jamaïcains demeuraient bien plus modestes. Elles réfutent aussi une explication reposant exclusivement sur une transformation du patrimoine génétique. Les résultats internationaux ont progressé très vite en quelques décennies, bien plus vite que les fréquences des allèles d’une population ne pouvaient se modifier substantiellement. Un patrimoine génétique ne se transforme pas, en trois ou quatre générations, au point de rendre compte d’une telle croissance.

Cet argument du temps est l’un des plus difficiles à contourner de tout cet essai ; il mérite qu’on s’arrête à sa force. Les changements biologiques ne peuvent se produire à n’importe quelle vitesse. Une transformation de la composition génétique d’une population assez importante pour expliquer un bouleversement des résultats demanderait de nombreuses générations de sélection. Or les succès internationaux des Kalenjin et des Jamaïcains ont explosé en quelques décennies, soit une ou deux générations. Cette échelle de temps est fatale à l’idée que l’explosion s’expliquerait à elle seule par des gènes devenus différents : ils n’ont pas eu le temps de changer autant. L’objection n’efface pas les différences génétiques déjà présentes, ni leur possible interaction avec des conditions nouvelles. Elle oblige à chercher les moteurs immédiats de l’essor du côté de ce qui a pu se transformer en quelques décennies : les marchés, les entraîneurs, les migrations, les incitations. La rapidité du changement des résultats ne peut être mise au compte d’un changement tout aussi rapide du patrimoine génétique.

D’ailleurs, la Jamaïque n’a pas attendu 1999 pour devenir un pays de sprint. Elle avait une importante tradition olympique bien avant la création de ce club : la génération de 1948, puis Quarrie et Ottey. Toute histoire qui fait d’une institution le point de départ rencontre donc, sur son chemin, les résultats qui existaient déjà avant elle.

VI. Le meilleur argument de chaque côté

Cet essai ne tranche pas entre l’hérédité et les institutions pour désigner la cause principale. Il expose le meilleur argument de chaque côté. Ce qu’il démonte n’est ni l’un ni l’autre, mais la forme même du récit déterministe.

Voyons d’abord l’argument génétique dans sa version la plus forte.

Il ne consiste pas à invoquer un unique gène de la vitesse. Il dit ceci : la concentration géographique des succès est trop étroite pour qu’on l’explique aisément par les seules politiques nationales ou par l’altitude ; la performance d’élite est un phénotype extrême, hautement polygénique, et même une étude portant sur plusieurs centaines d’athlètes d’élite pourrait manquer de puissance pour détecter les combinaisons de milliers de petits effets ; l’alpha-actinine 3 montre que des variations fonctionnelles liées à la performance existent bel et bien ; enfin, la contribution génétique n’a pas besoin de changer pendant la période d’essor historique. Une distribution déjà présente peut se révéler lorsque les marchés, les entraîneurs et les voies de migration permettent à davantage de personnes d’en exprimer les possibilités.

Cet argument reconnaît aussi sa propre limite : il établit une plausibilité, pas une estimation de la part causale. Dans sa forme la plus solide, il reste une hypothèse d’interaction entre les gènes et le milieu, en attente de données génomiques, développementales et institutionnelles suffisamment probantes, issues d’Afrique et des Caraïbes.

Voyons maintenant le meilleur argument fondé sur les institutions et la sélection.

Il dit ceci : les résultats internationaux ont progressé en quelques décennies, bien plus vite que les fréquences alléliques des populations ne pouvaient changer substantiellement ; les régions qui réussissent ont développé des systèmes denses qui se renforcent eux-mêmes, avec des compétitions de jeunes bien en vue, des établissements spécialisés, des camps d’entraînement, des lignées d’entraîneurs, des modèles, des agents, des réseaux de déplacement et des perspectives de gains considérables sur la scène internationale ; ces systèmes sélectionnent à répétition parmi des milliers de participants, et un vaste vivier soumis à une sélection intense peut produire des résultats extrêmes sans qu’il faille supposer au départ un grand écart entre les moyennes des populations ; en Jamaïque, les comparaisons génétiques entre athlètes et témoins n’ont pas donné de résultat significatif, et les travaux de génomique de l’endurance menés dans plusieurs pays ont eux aussi livré des résultats faibles. Les variants les plus connus ne permettent donc pas de distinguer les champions de la population locale dont ils sont issus.

Cet argument reconnaît, lui aussi, sa limite : les institutions se concentrent justement là où la réussite existe déjà, ce qui introduit une causalité inverse. Aucune étude n’a attribué au hasard, à une population comparable, un système équivalent à celui de la Jamaïque ou d’Iten, pour le laisser agir pendant une génération.

Les deux arguments se défendent, et chacun admet honnêtement ses limites. Cet essai ne les départage pas, parce que les éléments qui permettraient de le faire manquent : l’étude qui distinguerait les parts causales respectives n’existe pas.

Ce ne sont pas ces arguments qu’il faut démonter. C’est le geste qui pousse l’un ou l’autre vers le déterminisme. Que la contribution de l’hérédité soit grande ou petite, que le rôle des institutions soit principal ou secondaire, lire une tendance probabiliste comme un résultat inéluctable reste une erreur. Qu’un groupe présente en moyenne une certaine disposition, même si cette disposition est réelle, ne signifie pas que le destin de chacun de ses membres soit fixé. Cela signifie encore moins que le phénomène ne puisse avoir qu’une seule cause. Le déterminisme ne se trompe pas parce qu’il a choisi les gènes plutôt que les institutions, ou l’inverse. Il se trompe lorsqu’il transforme « plus probable » en « écrit d’avance ».

C’est la juste mesure que cet essai entend garder. Critiquer le déterminisme ne revient pas à prendre le parti opposé et à soutenir que tout est affaire de milieu, que le corps n’a aucun rôle. Ce serait seulement remplacer un déterminisme par un autre, le biologique par l’environnemental, en réduisant encore un système complexe à une cause unique. La position à tenir consiste à reconnaître que le corps agit, que le milieu agit, que les institutions agissent, mais que leurs parts respectives n’ont pas été démêlées. Personne n’est donc fondé à déclarer que l’un d’eux est la cause décisive. Quelle que soit sa saveur, le déterminisme se trompe dans le mot « détermine » : il fait comme si l’on connaissait déjà la répartition des causes, alors qu’on ne l’a pas établie.

VII. Ceux que le récit laisse hors mesure

Les récits déterministes ont une structure commune, et c’est aussi leur faille la plus grave. Elle se cache dans le sens du raisonnement.

Voici comment ils se forment : les chercheurs partent des athlètes qui ont réussi, observent chez eux un trait, puis ce trait devient, dans le récit, la cause de leur réussite.

Le raisonnement est pris à l’envers.

En quoi ? Il remonte du résultat vers la cause, mais laisse presque toujours hors de son examen les personnes qui possèdent le même trait sans avoir réussi.

Des milliers et des milliers d’enfants vont à l’école en courant pieds nus ; très peu deviennent coureurs de niveau international. Le trait du tendon d’Achille se retrouve partout en Afrique de l’Est ; très peu de ceux qui le présentent deviennent champions. La quasi-totalité des Jamaïcains partagent le profil génétique courant, c’est-à-dire l’absence du génotype rare évoqué plus haut ; très peu deviennent athlètes olympiques. Chacun des traits érigés en cause est partagé par un grand nombre de personnes qui le possèdent sans avoir réussi.

Et ces personnes-là, le récit les laisse en dehors de la mesure.

Le récit lit un trait chez les gagnants, le proclame cause, puis s’arrête. Il ne regarde pas ceux qui possèdent le même trait sans avoir gagné, car il lui suffirait de les regarder pour que son histoire causale s’effondre. Si la plupart des porteurs d’un trait ne réussissent pas, ce trait ne peut constituer une cause suffisante de la réussite. Pour tenir debout, le récit déterministe a précisément besoin d’écarter cette comparaison.

Voilà le reste de cet essai. Il prend une forme encore inédite dans la série.

Les restes des essais précédents étaient des noms absents d’une liste, des causes impossibles à démêler, des performances incomparables, des corps inexistants, une continuité qui ne trouvait pas sa place. Chacun avait sa manière de résister. Ici, le reste est constitué de ceux qui possèdent le trait raconté sans avoir réussi, et que le récit maintient pour cette raison hors de son champ de mesure. Ils forment le groupe témoin qu’il doit ignorer pour tenir.

Dans les essais précédents, la construction ne pouvait se refermer parce qu’elle ne parvenait pas à contenir ce qu’elle voulait contenir, à départager les causes ou à obtenir une réponse unique. Ici, la construction narrative parvient à boucler son histoire, à lui donner l’allure d’un récit causal complet et cohérent, précisément parce qu’elle soustrait au regard les personnes qui la démentiraient. Elle ne referme pas la question en la résolvant : elle ferme les yeux sur le groupe témoin qui la mettrait à nu. Pour raconter une histoire close, une construction écarte systématiquement de sa mesure la population qui la ferait s’écrouler.

Cette structure est plus répandue qu’il n’y paraît, et il faut la nommer. C’est une forme extrême de ce qu’on appelle le biais du survivant. On regarde ceux qui ont réussi, on recense leurs points communs et on en fait les secrets de la réussite, en oubliant ceux qui présentaient les mêmes points communs et ont échoué. Dans d’autres domaines, cette erreur est largement reconnue. Mais elle s’accroche tout particulièrement aux récits sur les corps et les groupes ethniques, parce que le trait retenu est physique, visible : il donne intuitivement le sentiment d’être la cause. Un mollet fin et allongé, une silhouette qui semble faite pour courir : leur visibilité même invite à les prendre pour des causes. Ceux qui ont les mêmes mollets fins et allongés sans jamais atteindre une finale ne figurent, eux, sur aucune des photos, dans aucun des échantillons, dans aucune des histoires dont se nourrit ce récit. Ils n’ont pas réussi ; ils restent hors champ.

C’est aussi ce qui fait échouer les récits fondés sur l’esclavage. Selon l’un d’eux, la sélection opérée par la traite, la survie dans les plantations ou l’origine dans une certaine population ouest-africaine auraient biologiquement fabriqué les sprinteurs jamaïcains d’aujourd’hui. Il manque à cette histoire une chaîne démontrée : des pressions de sélection historiques à une modification mesurée des fréquences alléliques, puis de cette modification aux performances actuelles en sprint. Elle réécrit après coup l’histoire en fonction du résultat ; elle n’est pas de la génétique des populations établie. Sa structure est celle des autres récits déterministes, à ceci près qu’elle repousse le trait de plusieurs siècles dans le passé, sans établir les maillons qui le relieraient au présent.

VIII. Une histoire qui fait tenir le système dans un corps

Rassemblons les fils.

Trois choses sont établies, et cet essai n’en nie aucune. Premièrement, la concentration des athlètes d’élite chez les Kalenjin et en Jamaïque est réelle. Deuxièmement, les différences biologiques mesurées sont réelles : fréquences des génotypes, morphologie des membres, géométrie du tendon d’Achille, adaptation à l’altitude, économie de course diffèrent effectivement. Nier la variation biologique serait aussi inexact que d’y voir un destin. Troisièmement, les différences institutionnelles observées sont réelles : les écoles et les camps d’entraînement d’Iten, les agents internationaux, les championnats interscolaires jamaïcains, les clubs et les réseaux d’entraîneurs ont bel et bien modifié qui s’entraîne, pendant combien de temps, avec quel soutien, et qui parvient jusqu’aux compétitions internationales.

Un point reste en suspens : la part respective des causes. Aucune étude n’a établi que les gènes expliquent tel pourcentage de la domination kalenjin ou jamaïcaine. Aucune n’a établi le pourcentage dû à la morphologie. Aucune n’a fixé celui qui reviendrait à l’altitude, à la course pour aller à l’école, aux championnats interscolaires, aux camps d’entraînement, aux clubs, aux incitations économiques ou aux migrations liées à l’entraînement. Les pourcentages portant sur des phénotypes intermédiaires ne sauraient recevoir une nouvelle étiquette pour devenir des pourcentages des succès d’un pays ou d’un groupe ethnique.

La réalité n’est donc pas celle d’un trait du corps qui produirait un phénomène. C’est celle d’un système récursif : des différences individuelles modestes, ou d’ampleur inconnue, sont amplifiées, couche après couche, par le recrutement, l’entraînement, la compétition pour les gains économiques, les voies de migration, le savoir des entraîneurs et la sélection répétée. Du côté de l’individu, l’ampleur de la différence est incertaine, peut-être même faible. Du côté du système, elle s’amplifie jusqu’à produire une concentration visible.

Le récit déterministe fait tenir ce système entier dans le corps.

« Nés pour courir », « sprinteurs de naissance », « peuple naturellement doué », « gène de la vitesse » : ces expressions compriment un système de sélection à plusieurs étapes en un trait physique. Un processus étalé sur des décennies, passant par les écoles, les camps d’entraînement, les marchés et les migrations, devient quelque chose qu’une personne posséderait dès sa naissance. Cette compression fait disparaître le système, le temps, et ceux qui avaient le même trait physique sans avoir parcouru tout le chemin dans ce système.

C’est cela, le récit comme construction. Comme les règlements, les tables de cotation et les seuils, il voudrait se refermer. Il voudrait qu’un trait physique suffise à clore l’explication d’un phénomène entier. Il n’y parvient pas, parce que la part causale reliant ce trait à ce phénomène n’a jamais été identifiée. Pour y suppléer, il fait subrepticement passer un résultat à expliquer pour une cause ; il substitue au chiffre causal un chiffre intermédiaire vrai, mais qui ne répond pas à la question ; il transforme une tendance probabiliste en nécessité. Et s’il peut raconter une histoire aussi parfaitement bouclée, c’est précisément parce qu’il détourne les yeux de ceux qui en révéleraient la faille.

Cette construction peut mesurer la longueur du tendon d’Achille d’une personne, la fréquence d’un génotype, le nombre de médailles remportées par un groupe. Elle ne peut pas en déduire combien de ces médailles sont dues à ce tendon, combien à ce gène, combien aux écoles, aux camps d’entraînement, aux agents, aux décennies de sélection. Cette répartition n’a pas été établie. À l’endroit même où elle manque, un récit vient discrètement inscrire une réponse, sous la forme d’un corps. Ce corps est réel ; ses différences sont réelles aussi. Mais entre ce corps réel et le phénomène réel, la chaîne causale complète, celle qui permettrait d’attribuer à chaque facteur sa part, n’a pas été mesurée. Le récit saute par-dessus cette chaîne, relie directement les deux bouts et dit : vous voyez, c’est ce corps-là.

Cet essai rejoint ainsi le reste de la série à un niveau plus profond. Les constructions des quatorze essais précédents se situaient sur le plan institutionnel : des choses que les humains établissent délibérément, règlements, tables de cotation, livres de records, seuils. Celle-ci se situe sur le plan de la connaissance : c’est ce que nous nous mettons presque malgré nous à bâtir pour comprendre le monde, une histoire causale. Devant un phénomène qui nous échappe, nous supportons difficilement de rester sans explication. Nous en construisons donc une, et la plus facile à construire place la cause dans quelque chose que l’on voit : un corps. Comme la construction institutionnelle, celle-ci cherche à clore, à donner une fin à ce qui reste en suspens. Et elle n’y parvient pas davantage, parce que la chaîne causale sur laquelle repose sa clôture n’est pas établie. Cette chaîne paraît exister parce que ses deux extrémités, un corps réel et un phénomène réel, sont vraies l’une et l’autre. Entre deux extrémités vraies s’étire pourtant une chaîne dont le parcours causal complet n’a pas été mesuré et qui pourrait ne pas tenir du tout. Le récit la traite comme une évidence. C’est la construction la plus silencieuse de cette série : elle n’est inscrite dans aucun règlement, seulement dans le ton de la phrase « C’est parce qu’ils sont nés comme ça ».

La règle n’a pas encore trouvé la juste mesure. Elle mesure toujours.